miR-350-3p/IL-6/STAT3信号通路在脂肪性肝纤维化进展中的作用
miR-350-3p/IL-6/STAT3信号通路在脂肪性肝纤维化进展中的作用
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DOI：
10.13431/j.cnki.immunol.j.20200091
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发表时间：
2020
期刊：
影响因子：
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通讯作者：
刘朝奇
中科院分区：
文献类型：
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作者：
李聪;刘小慧;李道俊;段丽;熊海容;伍学翠;何毓敏;张长城;袁丁;刘朝奇
目的探讨miR-350-3p/IL-6介导的STAT3/c-myc信号通路在脂肪性肝纤维化进展中的作用及相关机制。方法20只Balb/c雄性小鼠随机分为正常对照组和HFD+CCl4组,正常对照组予以普通饮食,HFD+CCl4组予以高脂高糖饮食并采用腹腔注射2% CCl4油溶液,每周2次,持续5周后处死小鼠,检测血清相关指标,HE及Masson染色观察肝组织形态及纤维化改变,免疫组化检测ki-67表达情况,qRT-PCR检测miR-350-3p、IL-6及肝细胞异常增生相关指标,Western blot检测STAT3/cmyc表达情况。结果与正常对照组比较,HFD+CCl4组小鼠肝指数增加,血清中ALT与TG含量显著增加;HE及Masson染色显示HFD+CCl4组小鼠肝脏脂质变性明显,并出现纤维沉积;在mRNA水平上,HFD+CCl4组中miR-350-3p、IL-6显示良好的负调控关系;肝细胞异常增生相关基因PDGFRb、c-myc、TGF-β、Epcam、CD133、CD44、CD105的表达量明显高于正常对照组; Western blot结果显示,HFD+CCl4组中p-STAT3及c-myc表达水平较正常对照组明显增加。结论高脂饮食联合CCl4能够诱导肝脏发生纤维化病变且有肝细胞异常增生,其可能是通过miR-350-3p/IL-6介导的STAT3/c-myc信号通路发挥作用。