Effects of tumor necrosis factor on the interferon‐γ‐induced major histocompatibility complex class II antigen expression by human endothelial cells
Effects of tumor necrosis factor on the interferon‐γ‐induced major histocompatibility complex class II antigen expression by human endothelial cells
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肿瘤坏死因子对γ干扰素诱导的人内皮细胞主要组织相容性复合物II类抗原表达的影响
DOI：
--
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发表时间：
1988
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
W. Buurman
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
J. Leeuwenberg;J. Damme;T. Meager;T. Jeunhomme;W. Buurman
本文报道了肿瘤坏死因子-α和干扰素-β对干扰素-β诱导的人脐静脉内皮细胞主要组织相容性复合体II类分子表达的影响。肿瘤坏死因子可显著抑制干扰素-γ诱导的MHC-XI类分子的表达，与干扰素-γ联合使用或联合应用均可显著抑制MHC-XI类分子的表达。而在干扰素-γ后24 h加入肿瘤坏死因子可增强MHC-II类抗原的表达。干扰素-β抑制MHC-II类分子的表达，与加入细胞的时间无关。加入干扰素-β、肿瘤坏死因子、干扰素-γ，以及联合应用干扰素-β和干扰素-γ或肿瘤坏死因子和干扰素-γ，均可使MHC-I类抗原表达增强。针对干扰素-β的抗体可逆转肿瘤坏死因子和干扰素-β对MHC-II类分子表达的抑制。抗干扰素-β不能抑制肿瘤坏死因子的增强作用，提示肿瘤坏死因子通过干扰素-γ以外的其他途径介导干扰素-β诱导的MHC-II类分子表达增强。文中还讨论了肿瘤坏死因子在炎症过程中上调和下调MHC-II类分子表达的作用。
Effects of tumor necrosis factor‐a (TNF) and interferon‐β (IFN‐β) on the IFN‐γ‐induced major histocompatibility complex (MHC) class II expression on human umbilical vein endothelial (HUVE) cells are reported. TNF inhibited the induction of MHC class XI expression by IFN‐γ markedly, when added before or simultaneously with IFN‐γ. However, TNF added to the cells 24 h after IFN‐γ enhanced the expression of MHC class II antigens. IFN‐β inhibited the MHC class II expression irrespective of the time at which it was added to the cells. Addition of IFN‐β, TNF, IFN‐γ, and the combination of IFN‐β and IFN‐γ or TNF and IFN‐γ, resulted in all cases in an enhanced MHC class I antigen expression. Antibodies directed against IFN‐β reversed the inhibition of MHC class II expression by both TNF and IFN‐β. The enhancing effect of TNF could not be inhibited by anti‐IFN‐β indicating that TNF mediates enhancement of IFN‐γ‐induced MHC class II expression via a pathway other than IFN‐β. The role of TNF in the up‐regulation as well as in the down‐regulation of MHC class II expression in inflammatory processes is discussed.
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期刊：
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作者：
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通讯作者：
Vogel,SN
影响因子：
4.4
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J. Pober;M. Gimbrone;L. Lapierre;D. Mendrick;W. Fiers;R. Rothlein;T. Springer
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