Genetic prenatal aqueductal stenosis with hydrocephalus in rat.
Genetic prenatal aqueductal stenosis with hydrocephalus in rat.
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大鼠遗传性产前导水管狭窄伴脑积水。
DOI：
10.1097/00005072-198611000-00005
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发表时间：
1986
影响因子：
3.2
通讯作者：
Annesley,TM
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
D'Amato,CJ;O'Shea,KS;Hicks,SP;Glover,RA;Annesley,TM
Wistar白化病大鼠中出现的一种隐性突变在纯合子状态下表现为产前导水管狭窄，导致脑积水。这种情况通常与存活到成年和成功繁殖是相容的。稀疏的头发是恒定的基因标记。眼睛缺陷，有时脚畸形发生。第一个可观察到的超微结构变化是早在第11胎天（16-24体节对）受影响胚胎的头神经管中神经上皮基底层的完整性被破坏。脑积水综合征非常类似于在包括第11天在内的时期内给予叶酸类似物或在妊娠大鼠中产生维生素B12缺乏症所产生的脑积水综合征。无论是维生素B12还是叶酸，或者某些与其代谢密切相关的代谢物，都不能阻止该基因的表达。纯合子突变体与纯合子突变体交配产生70%的脑积水（圆顶状头部）后代，但如果母亲是杂合子，则有“保护”作用，脑积水的年轻人的数量不成比例地少。
A recessive mutation which arose in Wistar albino rats was variably expressed in the homozygous state as prenatal stenosis of the aqueduct with resultant hydrocephalus. The condition was often compatible with survival to adulthood and with successful reproduction. Mildly sparse hair was the constant gene marker. Eye defects and sometimes foot deformities occurred. The first observable ultrastructural alteration was a disruption of the integrity of the neuroepithelial basal lamina in the cephalic neural tube of affected embryos as early as the 11th fetal day (16–24 somite pairs). The hydrocephalic syndrome closely resembled that produced by giving folic acid analogs to, or producing vitamin B12 deficiency in, pregnant rats in the period including the 11th day. Neither vitamin B12 nor folate, nor certain metabolites closely related to their metabolism, prevented the gene's expression. Homozygote mutants mated with homozygote mutants produced 70% hydrocephalic (dome-shaped heads) offspring, but if the mother was heterozygote, there was a “protective” effect and the number of hydrocephalic young was disproportionately smaller.
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