Regulation of renal K transport by dietary K intake.
Regulation of renal K transport by dietary K intake.
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通过膳食钾摄入量调节肾钾转运。
DOI：
10.1146/annurev.physiol.66.032102.112025
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发表时间：
2004
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Wang,WenHui
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Wang,WenHui
细胞外钾必须保持在一个狭窄的浓度范围内的神经元，骨骼肌和心肌细胞的正常功能。维持正常的血浆钾是通过双重机制实现的，包括肾外因子，如胰岛素和肾上腺素能激动剂，刺激钾从细胞外液到细胞内液的运动，并调节肾钾排泄。膳食钾摄入量是调节钾分泌的重要因素：钾摄入量增加刺激分泌，而减少抑制钾分泌并促进吸收。膳食钾摄入量的变化对肾小管钾转运的影响是通过醛固酮依赖和非依赖机制介导的。近年来研究表明，蛋白酪氨酸激酶（PTK）依赖的信号转导途径是介导钾摄入量改变对钾分泌影响的一种重要的醛固酮非依赖性调节机制。低钾摄入刺激PTK活性，导致克隆的内向整流肾钾（ROMK）通道磷酸化增加，而高钾摄入具有相反的效果。酪氨酸磷酸化的刺激还通过促进集合管中顶端K通道的内化来抑制主细胞中的K分泌。
Extracellular K must be kept within a narrow concentration range for the normal function of neurons, skeletal muscle, and cardiac myocytes. Maintenance of normal plasma K is achieved by a dual mechanism that includes extrarenal factors such as insulin and-adrenergic agonists, which stimulate the movement of K from extracellular to intracellular fluid and modulate renal K excretion. Dietary K intake is an important factor for the regulation of K secretion: An increase in K intake stimulates secretion, whereas a decrease inhibits K secretion and enhances absorption. This effect of changes in dietary K intake on tubule K transport is mediated by aldosterone-dependent and-independent mechanisms. Recently, it has been demonstrated that the protein tyrosine kinase (PTK)-dependent signal transduction pathway is an important aldosterone-independent regulatory mechanism that mediates the effect of altered K intake on K secretion. A low-K intake stimulates PTK activity, which leads to increase in phosphorylation of cloned inwardly rectifying renal K (ROMK) channels, whereas a high-K intake has the opposite effect. Stimulation of tyrosine phosphorylation also suppresses K secretion in principal cell by facilitating the internalization of apical K channels in the collecting duct.
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兔皮质集合管顶膜钙激活钾通道的单通道记录。
DOI：
10.1073/pnas.81.13.4237
发表时间：
1984
影响因子：
11.1
作者：
Hunter,M;Lopes,AG;Boulpaep,EL;Giebisch,GH
通讯作者：
Giebisch,GH
肾脏钾排泄的激素控制。
影响因子：
19.6
作者：
Field,MJ;Giebisch,GJ
通讯作者：
Giebisch,GJ
影响因子：
4.5
作者：
GREGER, R;SCHLATTER, E
通讯作者：
SCHLATTER, E
K 耗尽会增加蛋白酪氨酸激酶介导的 ROMK 磷酸化。
DOI：
10.1152/ajprenal.00160.2002
发表时间：
2002
期刊：
American journal of physiology. Renal physiology
影响因子：
--
作者：
Lin,Dao-Hong;Sterling,Hyacinth;Lerea,KennethM;Welling,Paul;Jin,Lianhong;Giebisch,Gerhard;Wang,Wen-Hui
通讯作者：
Wang,Wen-Hui
破伤风毒素可消除因抑制蛋白酪氨酸激酶而诱导的 ROMK1 胞吐作用。
DOI：
10.1152/ajprenal.00309.2002
发表时间：
2003
期刊：
American journal of physiology. Renal physiology
影响因子：
--
作者：
Sterling,Hyacinth;Lin,Dao-Hong;Wei,Yuan;Wang,Wen-Hui
通讯作者：
Wang,Wen-Hui