Mitochondria in cardiac hypertrophy and heart failure.
Mitochondria in cardiac hypertrophy and heart failure.
复制标题
DOI：
10.1016/j.yjmcc.2012.09.002
复制
发表时间：
2013-02
影响因子：
5
通讯作者：
Hoppel CL
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Rosca MG;Tandler B;Hoppel CL
心衰（HF）往往是病理性心脏肥大的不良后果。生理性心肌肥厚是对运动的反应，导致收缩力完全适应壁面应力的增加，而病理性心肌肥厚是对容量或压力过载的反应，最终导致收缩功能障碍和心衰。由于心脏肥厚损害了ATP需求和产生之间的关系，线粒体生物能量学必须跟上心脏肥厚表型。我们回顾了有关心肌肥厚中线粒体蛋白质组学和能量重塑的数据，以及线粒体功能衰竭与增加的能量需求和心脏失代偿进展之间的时间和因果关系。我们认为，持续的神经内分泌信号对线粒体的不适应作用导致生物能量消退，这有助于从心脏肥厚到衰竭的进展。
Heart failure (HF) frequently is the unfavorable outcome of pathological heart hypertrophy. In contrast to physiological cardiac hypertrophy, which occurs in response to exercise and leads to full adaptation of contractility to the increased wall stress, pathological hypertrophy occurs in response to volume or pressure overload, ultimately leading to contractile dysfunction and HF. Because cardiac hypertrophy impairs the relationship between ATP demand and production, mitochondrial bioenergetics must keep up with the cardiac hypertrophic phenotype. We review data regarding the mitochondrial proteomic and energetic remodeling in cardiac hypertrophy, as well as the temporal and causal relationship between mitochondrial failure to match the increased energy demand and progression to cardiac decompensation. We suggest that the maladaptive effect of sustained neuroendocrine signals on mitochondria leads to bioenergetic fading which contributes to the progression from cardiac hypertrophy to failure.
登录
查看更多内容
影响因子：
18.2
作者：
Dörner, A;Giessen, S;Schultheiss, HP
通讯作者：
Schultheiss, HP
影响因子：
10.8
作者：
Dai, Dao-Fu;Hsieh, Edward J.;Rabinovitch, Peter S.
通讯作者：
Rabinovitch, Peter S.
影响因子：
1.7
作者：
Dörner, R;Schultheiss, HP
通讯作者：
Schultheiss, HP
DOI：
10.1073/pnas.0603615103
发表时间：
2006-06-27
影响因子：
11.1
作者：
Arany, Zoltan;Novikov, Mikhail;Spiegelman, Bruce M.
通讯作者：
Spiegelman, Bruce M.
影响因子：
16
作者：
Barak, Y;Nelson, MC;Evans, RM
通讯作者：
Evans, RM