Cell-permeable protein therapy for complex I dysfunction.
Cell-permeable protein therapy for complex I dysfunction.
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DOI：
10.1007/s10863-014-9559-7
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发表时间：
2014-08
影响因子：
3
通讯作者：
Gottlieb, Roberta A.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Pepe, Salvatore;Mentzer, Robert M., Jr.;Gottlieb, Roberta A.
关键词：
复合物I缺乏症由于多亚基酶复合物的大小和复杂性而难以治疗。线粒体基因组中的突变或缺失不适合基因治疗。然而，动物研究表明，酵母衍生的内部NADH醌氧化还原酶（Ndi 1）可以作为细胞可渗透的重组蛋白（Tat-Ndi 1），可以在功能上取代缺血/再灌注损伤的复合物I。目前和未来的治疗影响复杂的疾病I进行了讨论，包括使用Tat-Ndi 1。
Complex I deficiency is difficult to treat because of the size and complexity of the multi-subunit enzyme complex. Mutations or deletions in the mitochondrial genome are not amenable to gene therapy. However, animal studies have shown that yeast-derived internal NADH quinone oxidoreductase (Ndi1) can be delivered as a cell-permeable recombinant protein (Tat-Ndi1) that can functionally replace complex I damaged by ischemia/reperfusion. Current and future treatment of disorders affecting complex I are discussed, including the use of Tat-Ndi1.
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影响因子：
11.4
作者：
Dunning, C. J. R.;McKenzie, M.;Ryan, M. T.
通讯作者：
Ryan, M. T.
影响因子：
37.8
作者：
Gustafsson, ÅB;Sayen, MR;Gottlieb, RA
通讯作者：
Gottlieb, RA
影响因子：
4.8
作者：
Chen, M;Won, DJ;Gottlieb, RA
通讯作者：
Gottlieb, RA
影响因子：
30.8
作者：
Calvo, Sarah E.;Tucker, Elena J.;Mootha, Vamsi K.
通讯作者：
Mootha, Vamsi K.
DOI：
10.1016/j.bbadis.2010.02.009
发表时间：
2010-06-01
影响因子：
6.2
作者：
Foltopoulou, Parthena F.;Tsiftsoglou, Asterios S.;Papadopoulou, Lefkothea C.
通讯作者：
Papadopoulou, Lefkothea C.