白花丹素对舌鳞状细胞癌细胞上皮间质转化的作用及机制研究
白花丹素对舌鳞状细胞癌细胞上皮间质转化的作用及机制研究
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DOI：
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发表时间：
2017
期刊：
影响因子：
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通讯作者：
邱嘉旋
中科院分区：
文献类型：
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作者：
李斌;潘淑婷;邱嘉旋
目的探讨白花丹素对舌鳞状细胞癌(tongue squamous cell carcinoma，TSCC)细胞上皮 间质转化的作用及其可能机制，为白花丹素治疗TSCC提供理论依据。方法甲基噻唑基四唑法检测 0，1、1.0、5.0、10.0、20.0Ixm01]L白花丹素对TSCC细胞增殖的抑制作用，并计算12、24、48 h时白花丹素 的半数抑制浓度(IC，。)。0(对照)、0.1、0.5、1.0斗mol/L白花丹素作用细胞24 h后，Transwell实验计数穿 膜细胞数量、划痕实验测量细胞迁移率。流式细胞仪检测空白对照组、白花丹素组(1.0斗m0IVL、24 h) 和谷胱甘肽联合组(活性氧清除剂谷胱甘肽+白花丹素)细胞内活性氧水平;蛋白质印迹法检测3组上 皮钙黏素、波形蛋白、锌指转录因子(Slug)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen.activated protein kinase，p38MAPK)和磷酸化p38MAPK(phospho.p38MAPK，p-p38MAPK)的蛋白表达。蛋白质印迹法 分别检测空白对照组、白花丹素组、激动剂联合组(p38MAPK激动剂+白花丹素)、抑制剂联合组 (p38MAPK抑制剂+白花丹素)上皮钙黏素、波形蛋白、Slug的蛋白表达。结果白花丹素作用TSCC 细胞12、24、48 h的IC，。分别为10-3、3.1、1.5 I山moUL;1.0 Ixmol/L白花丹素作用TSCC细胞24h后，穿膜 细胞数量[(50±13)个]较对照[(204_+6)个】显著下降(P<0.05)，细胞迁移率[(18.2±2.3)%]也较对照 f(4913±1.2)%1显著下降(P(o.05)。与空白对照组(2.32+_0.52)相比，白花丹素组活性氧(902.20_+10.69) 显著增加(P<O.05);而谷胱甘肽联合组活性氧(2.18_f-0.15)比白花丹素组显著下降(P<O.05)。与空白 对照组相比，白花丹素组上皮钙黏素显著增加(P<0.05)，波形蛋白、Slug、p.p38MAPK]p38MAPK显著 减少(P<0，05);而谷胱甘肽联合组上皮钙黏素较白花丹素组显著减少(P<0.05)，波形蛋白、Slug、 p-p38MAPK/p38MAPK均较白花丹素组显著增加(P<O.05)。激动剂联合组上皮钙黏素较白花丹素组 显著减少(P<0.05)，波形蛋白和Slug均较白花丹素组显著增加(P<O.05)。抑制剂联合组上皮钙黏素 较白花丹素组显著增加(P<O.05)，波形蛋白和Slug均较白花丹素组显著减少(P<O.05)。结论白花.丹素可抑制TSCC细胞的上皮间质转化，活性氧/p38MAPK信号通路参与了这一进程。