IFNAR1 signaling in NK cells promotes persistent virus infection.
IFNAR1 signaling in NK cells promotes persistent virus infection.
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NK细胞中的IFNAR1信号促进病毒持续感染。
DOI：
10.1126/sciadv.abb8087
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发表时间：
2021-03
期刊：
影响因子：
13.6
通讯作者：
Xiao C
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Huang Z;Kang SG;Li Y;Zak J;Shaabani N;Deng K;Shepherd J;Bhargava R;Teijaro JR;Xiao C
NK细胞中的IFNAR 1信号传导损害细胞和体液免疫应答以阻碍病毒控制。抑制1型干扰素（IFN-I）信号传导促进了对持续性病毒感染的控制，但其潜在机制仍知之甚少。在这里，我们报告了特异性地在自然杀伤（NK）细胞中基因消融IFNAR 1导致T滤泡辅助细胞、生发中心B细胞和浆细胞数量增加，并改善抗病毒T细胞功能，从而加速病毒清除，这与IFNAR 1中和抗体治疗相当。抗原特异性B细胞和抗病毒抗体对于IFNAR 1阻断后LCMV Cl 13感染的加速控制至关重要。NK细胞中的IFNAR 1信号传导促进NK细胞功能和抗原特异性CD 4和CD 8 T细胞的一般杀伤。因此，NK细胞中IFN-I信号传导的抑制增强了CD 4和CD 8 T细胞应答，促进了体液免疫应答，从而促进了对持续性病毒感染的控制。
IFNAR1 signaling in NK cells compromises cellular and humoral immune responses to hamper virus control. Inhibition of type 1 interferon (IFN-I) signaling promotes the control of persistent virus infection, but the underlying mechanisms remain poorly understood. Here, we report that genetic ablation of Ifnar1 specifically in natural killer (NK) cells led to elevated numbers of T follicular helper cells, germinal center B cells, and plasma cells and improved antiviral T cell function, resulting in hastened virus clearance that was comparable to IFNAR1 neutralizing antibody treatment. Antigen-specific B cells and antiviral antibodies were essential for the accelerated control of LCMV Cl13 infection following IFNAR1 blockade. IFNAR1 signaling in NK cells promoted NK cell function and general killing of antigen-specific CD4 and CD8 T cells. Therefore, inhibition of IFN-I signaling in NK cells enhances CD4 and CD8 T cell responses, promotes humoral immune responses, and thereby facilitates the control of persistent virus infection.
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DOI：
10.1084/jem.20101773
发表时间：
2011-05-09
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
--
作者：
Fahey LM;Wilson EB;Elsaesser H;Fistonich CD;McGavern DB;Brooks DG
通讯作者：
Brooks DG
影响因子：
64.8
作者：
Im SJ;Hashimoto M;Gerner MY;Lee J;Kissick HT;Burger MC;Shan Q;Hale JS;Lee J;Nasti TH;Sharpe AH;Freeman GJ;Germain RN;Nakaya HI;Xue HH;Ahmed R
通讯作者：
Ahmed R
影响因子：
64.8
作者：
通讯作者：
--
影响因子：
5.4
作者：
Hessell, Ann J.;Rakasz, Eva G.;Burton, Dennis R.
通讯作者：
Burton, Dennis R.
影响因子：
5.4
作者：
BALDRIDGE, JR;BUCHMEIER, MJ
通讯作者：
BUCHMEIER, MJ