铁死亡在肿瘤耐药中作用的研究进展
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DOI：
10.19401/j.cnki.1007-3639.2020.02.010
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发表时间：
2020
期刊：
影响因子：
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通讯作者：
易晓芳
中科院分区：
文献类型：
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作者：
程淇;易晓芳
肿瘤耐药是一个多基因、多信号通路的复杂过程,越来越多的证据表明,活性氧(reactive oxygen species, ROS)失衡介导的氧化应激防御和ROS相关的铁死亡与肿瘤耐药密切相关。新近发现,肿瘤细胞可能通过负向调节铁死亡,显著增强其氧化应激防御能力,导致肿瘤耐药。铁死亡是一种铁依赖的、脂质过氧化物累积所触发驱动的一种调节性细胞死亡方式。由谷胱甘肽耗尽或谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)的失活导致的致死性代谢失衡是铁死亡过程的特征。在耐药环境下,小分子化合物诱导的铁死亡具有强烈抑制肿瘤生长的作用,可增强化疗药物敏感性,提示铁死亡在肿瘤药物耐药治疗中的作用十分重要,但有关细节仍不清楚。概述肿瘤细胞对氧化应激耐受的机制,强调铁死亡在其中的作用,并讨论肿瘤耐药治疗的策略。