Glomerular leukotriene synthesis in Heymann nephritis.
Glomerular leukotriene synthesis in Heymann nephritis.
复制标题
海曼肾炎的肾小球白三烯合成。
DOI：
10.1038/ki.1989.293
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发表时间：
1989
影响因子：
19.6
通讯作者：
Noble,B
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Lianos,EA;Noble,B
Heymann肾炎肾小球白三烯合成在从被动Heymann肾炎（PHN）大鼠分离的肾小球中评估肾小球合成LTB 4。通过单次静脉内施用蛋白尿剂量的在绵羊中产生的抗大鼠刷状缘肾小管组分Fx 1A的免疫血清来诱导PHN。在诱导疾病后的不同时间点，分离肾小球，并在基础和磷脂酶A2活化条件下评估LTB 4合成。采用高效液相色谱法和放射免疫法测定LTB 4的含量，紫外分光光度法鉴定LTB 4的结构。补体系统在介导肾小球LTB 4合成的作用也进行了评估，在一组去补体大鼠使用眼镜蛇毒因子，并在不同的时间点后，管理免疫血清。诱导PHN后，早在1小时就观察到肾小球LTB 4合成增强，在5小时达到峰值，并在随后的4天内恢复到对照水平。肾小球LTB 4合成的峰值与肾小球嗜中性粒细胞或巨噬细胞的变化无关。LTB 4合成的第二次增加发生在重蛋白尿发作时（第5天）。补体耗竭减少蛋白尿和LTB 4合成的增强在第5天，但在早期的时间点没有影响。观察结果表明，在非炎症形式的肾小球免疫损伤中，肾小球花生四烯酸5-脂氧合增强。这种现象与肾小球对蛋白质的渗透性增加没有明显的关系，并且可以反映在FxlA抗原、抗FxlA抗体和补体的肾小球内相互作用之后产生白三烯的细胞的存在或活化。
Glomerular leukotriene synthesis in Heymann nephritis. The glomerular synthesis of LTB4was assessed in glomeruli isolated from rats with passive Heymann nephritis (PHN). PHN was induced by a single intravenous administration of proteinuric doses of immune sera raised in sheep against rat brush border tubular fraction Fx1 A. At various time points following induction of the disease glomeruli were isolated and LTB4synthesis was assessed under basal and phospholipase A2activation conditions. LTB4was measured by high pressure liquid chromatography and radioimmunoassay and was identified by UV spectroscopy. The role of complement system in mediating glomerular LTB4synthesis was also assessed in a group of decomplemented rats using cobra venom factor and at various time points following administration of immune serum. Following induction of PHN, enhanced glomerular LTB4 synthesis was observed as early as one hour, peaked at five hours and returned toward control levels over the subsequent four days. The peak in glomerular LTB4synthesis did not correlate with changes in glomerular neutrophiles or macrophages. A second increment of LTB4synthesis occurred at the onset of heavy proteinuria (day 5). Complement depletion reduced proteinuria and the enhancement in LTB4synthesis at day 5 but had no effect at earlier time points. The observations indicate that in non-inflammatory forms of glomerular immune injury the glomerular arachidonate 5-lipoxygenation is enhanced. This phenomenon has no apparent relationship with increased glomerular permeability to protein and may reflect the presence or activation of a leukotriene producing cell following intraglomerular interactions of Fx1 A antigen, anti-Fx1 A antibody and complement.
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