Light and electron microscopic distribution of the AMPA receptor subunit, GluR2, in the spinal cord of control and G86R mutant superoxide dismutase transgenic mice
Light and electron microscopic distribution of the AMPA receptor subunit, GluR2, in the spinal cord of control and G86R mutant superoxide dismutase transgenic mice
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AMPA 受体亚基 GluR2 在对照和 G86R 突变型超氧化物歧化酶转基因小鼠脊髓中的光和电子显微镜分布
DOI：
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发表时间：
1998
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
J. Morrison
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
B. Morrison;W. Janssen;J. Gordon;J. Morrison
据推测，兴奋性毒性会导致肌萎缩侧索硬化症 (ALS) 神经变性。突变型超氧化物歧化酶（SOD-1）转基因小鼠和接受兴奋性毒素治疗的小鼠的脊髓中存在类似的脆弱性模式，这支持了兴奋性毒性在变性机制中的作用。具有不同钙渗透性的α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸（AMPA）类谷氨酸受体（GluR）的分布已被提出作为这种差异脆弱性的解释。 GluR2 似乎是 AMPA 受体钙渗透性的主要决定因素；因此，它们对兴奋性毒性机制的贡献至关重要。在本研究中，我们研究了 GluR2 免疫反应性在对照小鼠和 SOD-1 转基因小鼠脊髓中的分布。 GluR2 免疫反应性同样存在于脆弱神经元（即运动神经元和钙结合蛋白免疫反应性神经元）以及非脆弱神经元（即钙结合蛋白免疫反应性神经元和背角神经元）中。此外，嵌入后免疫电子显微镜显示 GluR2 存在于背角和腹角神经元的突触中，并且标记突触的百分比和每个突触的免疫金颗粒数量在这些脊髓区域之间没有变化。将对照小鼠与 SOD-1 转基因小鼠进行比较，在光镜和电子显微镜水平上，GluR2 免疫反应性的分布和强度似乎没有改变。这些结果表明，GluR2 的细胞和突触分布并不是 SOD-1 转基因小鼠或 ALS 患者中观察到的选择性脆弱性的决定因素。 J.Comp。内罗尔。 395:523–534, 1998。© 1998 Wiley-Liss, Inc.
Excitotoxicity has been hypothesized to contribute to amyotrophic lateral sclerosis (ALS) neurodegeneration. The similar pattern of vulnerability in the spinal cord of mutant superoxide dismutase (SOD‐1) transgenic mice and mice treated with excitotoxins supports a role for excitotoxicity in the mechanism of degeneration. The distribution of the α‐amino‐3‐hydroxy‐5‐methyl‐4‐isoxazolepropionic acid (AMPA) class of glutamate receptors (GluRs) with different calcium permeabilities has been proposed as an explanation for this differential vulnerability. GluR2 appears to be the dominant determinant of calcium permeability for AMPA receptors; thus, it is critical for their contribution to excitotoxic mechanisms. In this study, we investigate the distribution of GluR2 immunoreactivity in the spinal cord of control and SOD‐1 transgenic mice. GluR2 immunoreactivity is present equally within vulnerable neurons (i.e., motor neurons and calretinin‐immunoreactive neurons) as well as nonvulnerable neurons (i.e., calbindin‐immunoreactive neurons and dorsal horn neurons). In addition, postembedding immunoelectron microscopy reveals that GluR2 is present in synapses of dorsal and ventral horn neurons and that the percentage of labeled synapses and numbers of immunogold particles per synapse do not vary between these spinal cord regions. Comparing control mice with SOD‐1 transgenic mice, at both the light and the electron microscopic levels, the distribution and intensity of GluR2‐immunoreactivity do not appear to be altered. These results suggest that the cellular and synaptic distribution of GluR2 is not a determinant of the selective vulnerability observed in SOD‐1 transgenic mice or in ALS patients. J. Comp. Neurol. 395:523–534, 1998. © 1998 Wiley‐Liss, Inc.
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影响因子：
158.5
作者：
ROTHSTEIN, JD;MARTIN, LJ;KUNCL, RW
通讯作者：
KUNCL, RW
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DOI：
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发表时间：
1994
期刊：
The Journal of biological chemistry
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--
作者：
Brose,N;Huntley,GW;Stern-Bach,Y;Sharma,G;Morrison,JH;Heinemann,SF
通讯作者：
Heinemann,SF
DOI：
10.1073/pnas.90.14.6591
发表时间：
1993-07-15
影响因子：
11.1
作者：
ROTHSTEIN, JD;JIN, L;KUNCL, RW
通讯作者：
KUNCL, RW
DOI：
10.1073/pnas.89.21.10499
发表时间：
1992-11-01
影响因子：
11.1
作者：
PELLEGRINIGIAMPIETRO, DE;ZUKIN, RS;PULSINELLI, WA
通讯作者：
PULSINELLI, WA
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影响因子：
2.9
作者：
Margulies,JE;Cohen,RW;Levine,MS;Watson,JB
通讯作者：
Watson,JB