A brefeldin A-like phenotype is induced by the overexpression of a human ERD-2-like protein, ELP-1.
A brefeldin A-like phenotype is induced by the overexpression of a human ERD-2-like protein, ELP-1.
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DOI：
10.1016/0092-8674(92)90226-3
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发表时间：
1992-05-15
期刊：
影响因子：
64.5
通讯作者：
Klausner RD
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Hsu VW;Shah N;Klausner RD
布雷菲德菌素A（BFA）是一种独特的药物，影响调节膜运输和细胞器结构的分子机制。BFA改变从高尔基体到内质网（ER）的逆行交通的能力使我们问ERD-2检索受体，建议从高尔基体返回逃逸的ER驻留蛋白，是否可能干扰或模仿药物的作用。当人ERD-2或新的人同源物（称为ELP-1）在多种细胞类型中过表达时，其作用与添加BFA在表型上无法区分。这些变化包括高尔基体外壳蛋白（β-COP）向胞质溶胶的重新分布、高尔基体作为独特细胞器的丧失、高尔基体与内质网的混合、复杂寡糖向内质网糖蛋白的添加以及顺行运输的阻断。因此，这些受体可能提供调节高尔基体和ER之间逆行交通的信号。
Brefeldin A (BFA) is a unique drug affecting the molecular mechanisms that regulate membrane traffic and organelle structure. BFA's ability to alter retrograde traffic from the Golgi to the endoplasmic reticulum (ER) led us to ask whether the ERD-2 retrieval receptor, proposed to return escaped ER resident proteins from the Golgi, might either interfere with or mimic the effects of the drug. When either human ERD-2 or a novel human homolog (referred to as ELP-1) is overexpressed in a variety of cell types, the effects are phenotypically indistinguishable from the addition of BFA. These include the redistribution of the Golgi coat protein, β-COP, to the cytosol, the loss of the Golgi apparatus as a distinct organelle, the mixing of this organelle with the ER, the addition of complex oligosaccharides to resident ER glycoproteins, and the block of anterograde traffic. Thus, these receptors may provide signals that regulate retrograde traffic between the Golgi and the ER.
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影响因子：
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作者：
ALLAN, VJ;KREIS, TE
通讯作者：
KREIS, TE
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LEWIS, MJ;PELHAM, HRB
通讯作者：
PELHAM, HRB
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FIELD, J;NIKAWA, J;WIGLER, M
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作者：
DONALDSON, JG;LIPPINCOTTSCHWARTZ, J;KLAUSNER, RD
通讯作者：
KLAUSNER, RD
DOI：
10.1016/0167-4889(85)90195-8
发表时间：
1985-01-01
期刊：
BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA
影响因子：
--
作者：
NAKANO, A;NISHIJIMA, M;AKAMATSU, Y
通讯作者：
AKAMATSU, Y