REVIEW: Genetic Bases of Autoimmune Hepatitis
REVIEW: Genetic Bases of Autoimmune Hepatitis
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回顾：自身免疫性肝炎的遗传基础
DOI：
--
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发表时间：
2002
影响因子：
3.1
通讯作者：
P. Donaldson
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
A. Czaja;D. Doherty;P. Donaldson
我们的目标是回顾进化中的假设，这些假设有望阐明自身免疫性肝炎的遗传基础。DRB1*0301和DRB1*0401是英国和美国的主要危险因素。不同族群的其他易感等位基因在HLAⅱ类分子的关键DRβ71位点上通常具有相同或相似的基序。疾病的严重程度可能由DRβ71位点编码赖氨酸的等位基因的数量、呈递抗原的二聚体的密度以及t细胞受体对呈递抗原的亲和力决定。其他非特异性自身免疫启动子在相同或不同染色体上的并发也可能起作用。抗原肽P4位置的带负电荷残基更适合与疾病易感性等位基因结合，这种复合物可能被混杂的T细胞识别。我们认为，自身免疫性肝炎是研究自身免疫遗传基础的一个模型。
Our goal was to review the hypotheses in evolution that promise to elucidate the genetic bases of autoimmune hepatitis. DRB1*0301 and DRB1*0401 are the principal risk factors in Britain and the United States. Other susceptibility alleles in different ethnic groups commonly share the same or a similar motif at the critical DRβ71 position of the HLA class II molecule. Disease severity may be determined by the number of alleles encoding lysine at the DRβ71 position, the density of dimers presenting antigen, and the avidity of T-cell receptors for the displayed antigen. Concurrence on the same or different chromosomes of other nonspecific autoimmune promoters may also contribute. A negatively charged residue at the P4 position of antigenic peptides is preferred for binding to the disease-susceptibility alleles, and this complex may be recognized by promiscuous T cells. We conclude that autoimmune hepatitis is a model by which to study the genetic bases of autoimmunity.
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DOI：
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Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)
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