The role of Smad7 in oral mucositis.
The role of Smad7 in oral mucositis.
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Smad7 在口腔粘膜炎中的作用。
DOI：
10.1007/s13238-014-0130-4
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发表时间：
2015-03
期刊：
影响因子：
21.1
通讯作者：
Wang, Xiao-Jing
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Bian, Li;Han, Gangwen;Zhao, Carolyn W.;Garl, Pamela J.;Wang, Xiao-Jing
口腔粘膜炎是一种严重的口腔溃疡，是放射或化学放射治疗的常见毒性作用，也是使用最大剂量放射进行有效癌症治疗的限制因素。在癌症患者中，至少40%至高达70%的接受标准化疗方案或上半身放射治疗的个体发生口腔粘膜炎。迄今为止，还没有FDA批准的药物用于治疗癌症患者的口腔粘膜炎。口腔粘膜炎治疗的关键挑战是修复和保护溃疡的口腔粘膜而不促进癌细胞生长。口腔粘膜炎是复杂的、多方面的病理生物学的结果，涉及上皮和粘膜下层之间的一系列信号通路和一系列相互作用。在这些通路和相互作用中，核因子-κ B（NF-κB）的活化在口腔粘膜炎的炎症过程中是至关重要的。我们最近发现转化生长因子β（transforming growth factor β，TGFβ）信号的激活与口腔粘膜炎的发生有关。Smad 7是TGFβ信号的负调节因子，可抑制NF-κB和TGFβ的活化，因此在预防和治疗口腔粘膜炎中发挥关键作用，可减轻生长抑制、细胞凋亡和炎症，同时促进上皮细胞迁移。本综述的主要目的是评估Smad 7的已知功能，特别关注其分子机制及其在阻断口腔粘膜炎多种病理过程中的功能。
Oral mucositis, a severe oral ulceration, is a common toxic effect of radio- or chemoradio-therapy and a limiting factor to using the maximum dose of radiation for effective cancer treatment. Among cancer patients, at least 40% and up to 70%, of individuals treated with standard chemotherapy regimens or upper-body radiation, develop oral mucositis. To date, there is no FDA approved drug to treat oral mucositis in cancer patients. The key challenges for oral mucositis treatment are to repair and protect ulcerated oral mucosa without promoting cancer cell growth. Oral mucositis is the result of complex, multifaceted pathobiology, involving a series of signaling pathways and a chain of interactions between the epithelium and submucosa. Among those pathways and interactions, the activation of nuclear factor-kappa B (NF-κB) is critical to the inflammation process of oral mucositis. We recently found that activation of TGFβ (transforming growth factor β) signaling is associated with the development of oral mucositis. Smad7, the negative regulator of TGFβ signaling, inhibits both NF-κB and TGFβ activation and thus plays a pivotal role in the prevention and treatment of oral mucositis by attenuating growth inhibition, apoptosis, and inflammation while promoting epithelial migration. The major objective of this review is to evaluate the known functions of Smad7, with a particular focus on its molecular mechanisms and its function in blocking multiple pathological processes in oral mucositis.
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