Diet-induced obese mice retain endogenous leptin action.
Diet-induced obese mice retain endogenous leptin action.
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DOI：
10.1016/j.cmet.2015.04.015
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发表时间：
2015-06-02
期刊：
影响因子：
29
通讯作者：
Perez-Tilve D
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Ottaway N;Mahbod P;Rivero B;Norman LA;Gertler A;D'Alessio DA;Perez-Tilve D
肥胖的特征是高瘦素血症和对外源性瘦素的反应降低。这被广泛归因于瘦素抵抗的发展;瘦素信号传导受损的状态被认为有助于肥胖的发展和持续。为了直接测定肥胖症的内源性瘦素活性，我们用瘦素受体拮抗剂治疗瘦小鼠和肥胖小鼠。拮抗剂增加瘦小鼠的进食和体重（BW），但在瘦素、瘦素受体或黑皮质素-4受体缺乏的肥胖模型中不增加。相反，拮抗剂增加了瘦和饮食诱导的肥胖（DIO）小鼠的进食和BW增加，这与瘦素的主要靶点Socs 3的下丘脑表达减少有关。这些研究结果表明，高瘦素血症DIO小鼠保持瘦素抑制喂养瘦小鼠相媲美，并反驳认为，内源性瘦素的抗性有助于DIO在小鼠中的持久性。
Obesity is characterized by hyperleptinemia and decreased response to exogenous leptin. This has been widely attributed to the development of leptin resistance; a state of impaired leptin signaling proposed to contribute to the development and persistence of obesity. To directly determine endogenous leptin activity in obesity, we treated lean and obese mice with a leptin receptor antagonist. The antagonist increased feeding and body weight (BW) in lean mice but not in obese models of leptin, leptin receptor or melanocortin-4 receptor deficiency. In contrast, the antagonist increased feeding and BW comparably in lean and diet-induced obese (DIO) mice, an increase associated with decreased hypothalamic expression of Socs3, a primary target of leptin. These findings demonstrate that hyperleptinemic DIO mice retain leptin-suppression of feeding comparable to lean mice, and counter the view that resistance to endogenous leptin contributes to the persistence of DIO in mice.
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影响因子：
3
作者：
Banks, WA;DiPalma, CR;Farrell, CL
通讯作者：
Farrell, CL
影响因子：
3.7
作者：
Knight ZA;Hannan KS;Greenberg ML;Friedman JM
通讯作者：
Friedman JM
影响因子：
4.8
作者：
Newton, A. Jamila;Hess, Simon;Xu, Allison W.
通讯作者：
Xu, Allison W.
DOI：
10.1073/pnas.1016785108
发表时间：
2011-01-04
影响因子：
11.1
作者：
Ghamari-Langroudi, Masoud;Srisai, Dollada;Cone, Roger D.
通讯作者：
Cone, Roger D.
影响因子：
56.9
作者：
Bouret, SG;Draper, SJ;Simerly, RB
通讯作者：
Simerly, RB