Protease-activated receptors in the cardiovascular system.
Protease-activated receptors in the cardiovascular system.
复制标题
心血管系统中的蛋白酶激活受体。
DOI：
10.1101/sqb.2002.67.197
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发表时间：
2002
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
S. Coughlin
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
S. Coughlin
《冷泉港定量生物学研讨会》第六卷。2002年冷泉港实验室出版社0-87969-678-8/02。197例不仅有止血作用，而且有炎症和细胞增殖作用。这些反应包括(1)从光滑的圆盘到具有大量丝状足孔的球形的形状变化，(2)进一步促进血小板激活和聚集的储存颗粒内容物(ADP、5-羟色胺、凝血因子V、vWF和纤维蛋白原)的释放，(3)其他颗粒成分的释放，如趋化因子和生长因子，(4)血小板激活剂血栓素A2的合成和释放，(5)P-选择素和CD40L动员到其表面(P-选择素是血小板和白细胞的黏附受体，CD40L是一种肿瘤坏死因子样激动剂)，和其他促进凝血因子复合体组装以放大局部凝血酶生成的变化，以及(6)关键的整合素αIIb/β3的激活(Hamberg等人。1975年；Stenberg等人。1985年；西姆斯等人。1989年；Brass等人。1997年；Henn et al.1998年；休斯和普法夫1998年)。后者结合纤维蛋白原和vWF来介导血小板-血小板相互作用，从而形成堵塞受损血管的聚集体(Colman等人)。在培养的内皮细胞中，凝血酶引起vWF的释放(Hattori等人)。)，P-选择素在质膜上的显示(Hattori et al.以及产生趋化因子--被认为在体内触发了血小板和白细胞与内皮细胞表面的结合(Frenette等人)。1996年；Subramaniam等人。1996年)。内皮细胞改变形状，内皮细胞单层表现出对凝血酶的反应增加的通透性(Lum和Malik，1994)--预测促进血浆蛋白局部漏出和水肿的作用(Cirino等人)。1996年)。凝血酶还可以通过内皮依赖性的血管扩张来调节血管直径；在没有内皮的情况下，凝血酶对平滑肌细胞的作用会引起血管收缩。在成纤维细胞和
Cold Spring Harbor Symposia on Quantitative Biology, Volume LXVII.© 2002 Cold Spring Harbor Laboratory Press 0-87969-678-8/02. 197 mote not only hemostasis but also inflammation and cell proliferation. These responses include (1) shape change from smooth discs to spheres with numerous filopodia,(2) release of stored granules’ contents that further promote platelet activation and aggregation (ADP, serotonin, coagulation factor V, vWF, and fibrinogen),(3) release of other granule constituents such as chemokines and growth factors,(4) synthesis and release of the platelet activator thromboxane A2,(5) mobilization of P-selectin and CD40L to their surface (P-selectin is an adhesive receptor for platelets and leukocytes, and CD40L is a TNF-like agonist), and other changes on the platelet surface that promote the assembly of coagulation factor complexes to amplify local thrombin generation, and (6) activation of the key integrin αIIb/β3 (Hamberg et al. 1975; Stenberg et al. 1985; Sims et al. 1989; Brass et al. 1997; Henn et al. 1998; Hughes and Pfaff 1998). The latter binds fibrinogen and vWF to mediate platelet–platelet interaction and hence formation of the aggregates that plug damaged vessels (Colman et al. 1994).In cultured endothelial cells, thrombin causes release of vWF (Hattori et al. 1989), display of P-selectin on the plasma membrane (Hattori et al. 1989), and production of chemokines—actions thought to trigger binding of platelets and leukocytes to the endothelial surface in vivo (Frenette et al. 1996; Subramaniam et al. 1996). Endothelial cells change shape and endothelial monolayers show increased permeability in response to thrombin (Lum and Malik 1994)—actions predicted to promote local transudation of plasma proteins and edema (Cirino et al. 1996). Thrombin can also regulate blood vessel diameter by endothelial-dependent vasodilation; in the absence of endothelium, thrombin’s actions on smooth muscle cells evoke vasoconstriction. In fibroblast and
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DOI：
10.1073/pnas.180194597
发表时间：
2000-08
影响因子：
11.1
作者：
Jing Yang;Jie Wu;M. Kowalska;A. Dalvi;N. Prévost;P. O'Brien;D. Manning;M. Poncz;I. Lucki;J. Blendy;L. Brass
通讯作者：
Jing Yang;Jie Wu;M. Kowalska;A. Dalvi;N. Prévost;P. O'Brien;D. Manning;M. Poncz;I. Lucki;J. Blendy;L. Brass
DOI：
--
发表时间：
1994
期刊：
The Journal of biological chemistry
影响因子：
--
作者：
Chen,J;Ishii,M;Wang,L;Ishii,K;Coughlin,SR
通讯作者：
Coughlin,SR
类似于水蛭素的凝血酶受体区域与凝血酶结合并改变酶的特异性。
DOI：
--
发表时间：
1991
期刊：
The Journal of biological chemistry
影响因子：
--
作者：
Liu,LW;Vu,TK;Esmon,CT;Coughlin,SR
通讯作者：
Coughlin,SR
DOI：
10.1016/s0021-9258(18)47045-7
发表时间：
1994-11
期刊：
The Journal of biological chemistry
影响因子：
--
作者：
Lutz Heinis;Kenji Ishiinit;Shaun R. Coughlinn;Brian;Kobilkai
通讯作者：
Lutz Heinis;Kenji Ishiinit;Shaun R. Coughlinn;Brian;Kobilkai
影响因子：
2.9
作者：
MATHEWS, II;PADMANABHAN, KP;FENTON, JW
通讯作者：
FENTON, JW