RNAi and Ino80 complex control rate limiting translocation step that moves rDNA to eroding telomeres.
RNAi and Ino80 complex control rate limiting translocation step that moves rDNA to eroding telomeres.
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RNAi和INO80复合体控制将rDNA移动到侵蚀的端粒的限速易位步骤。
DOI：
10.1093/nar/gkab586
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发表时间：
2021-08-20
影响因子：
14.9
通讯作者：
Cooper JP
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Apte MS;Masuda H;Wheeler DL;Cooper JP
HAATIrDNA是一种端粒酶阴性的生存模式，在这种模式下，标准的端粒被获得染色体末端保护能力的核糖体DNA(RDNA)重复序列取代，这一发现提出了关于rDNA如何“跳”到侵蚀的染色体末端的关键问题。在这里，我们证明了HAATIrDNA的形成是由一个单一的易位启动和限制的，该易位将来自染色体(Chr)III的rDNA并列到Chr I或Chr II的亚端粒元件(STE)上；这种罕见的反应需要RNAi和INO80核小体重塑复合体(Ino80C)，从而定义了这两个机制之间不可预见的关系。由这一初始易位创建的独特的STE-rDNA连接被有效地复制到剩余的STE染色体末端，独立于RNAi或Ino80C。有趣的是，RNAi和Ino80C机器都包含一个在HAATI亚型选择中扮演双重角色的组件。作为各自规范机制的一部分，RNAi途径的DCR1和Ino80C的Iec1都促进HAATIrDNA的形成，但两者也都以非规范的、不依赖于途径的方式抑制极其罕见的HAATISTE(STE序列在整个基因组中移动并承担染色体末端保护能力)的形成。这项工作让我们得以一窥RNAi和Ino80C之间以前未知的串扰，在控制建立无端粒的线性染色体末端的异常易位反应中。
The discovery of HAATIrDNA, a telomerase-negative survival mode in which canonical telomeres are replaced with ribosomal DNA (rDNA) repeats that acquire chromosome end-protection capability, raised crucial questions as to how rDNA tracts ‘jump’ to eroding chromosome ends. Here, we show that HAATIrDNA formation is initiated and limited by a single translocation that juxtaposes rDNA from Chromosome (Chr) III onto subtelomeric elements (STE) on Chr I or II; this rare reaction requires RNAi and the Ino80 nucleosome remodeling complex (Ino80C), thus defining an unforeseen relationship between these two machineries. The unique STE-rDNA junction created by this initial translocation is efficiently copied to the remaining STE chromosome ends, independently of RNAi or Ino80C. Intriguingly, both RNAi and Ino80C machineries contain a component that plays dual roles in HAATI subtype choice. Dcr1 of the RNAi pathway and Iec1 of Ino80C both promote HAATIrDNA formation as part of their respective canonical machineries, but both also inhibit formation of the exceedingly rare HAATISTE (where STE sequences mobilize throughout the genome and assume chromosome end protection capacity) in non-canonical, pathway-independent manners. This work provides a glimpse into a previously unrecognized crosstalk between RNAi and Ino80C in controlling unusual translocation reactions that establish telomere-free linear chromosome ends.
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影响因子：
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作者：
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通讯作者：
d'Adda di Fagagna F
影响因子：
16
作者：
Ferreira, MG;Cooper, JP
通讯作者：
Cooper, JP
DOI：
10.1038/nrg3355
发表时间：
2013-02
期刊：
Nature reviews. Genetics
影响因子：
--
作者：
通讯作者：
--
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作者：
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Lingner, Joachim
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作者：
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Moazed, Danesh