Anoxia, acidosis, and intergenic interactions selectively regulate methionine sulfoxide reductase transcriptions in mouse embryonic stem cells.
Anoxia, acidosis, and intergenic interactions selectively regulate methionine sulfoxide reductase transcriptions in mouse embryonic stem cells.
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DOI：
10.1002/jcb.22876
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发表时间：
2011-01
影响因子：
4
通讯作者：
Lemanski, Larry F.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Zhang, Chi;Jia, Pingping;Jia, Yuanyuan;Li, Yuejin;Webster, Keith A.;Huang, Xupei;Achary, Mohan;Lemanski, Sharon L.;Lemanski, Larry F.
甲硫氨酸亚砜还原酶 (Msr) 属于包含一个 MsrA 和三个 MsrB（MsrB1、MsrB2 和 MsrB3）的基因家族。我们已经鉴定出在小鼠胚胎干细胞培养物中表达的所有四种基因。 Msr 基因家族的重要细胞功能是通过酶促方式将蛋白质中蛋氨酸残基的氧化硫化物基团从亚砜形式 (–SO) 还原回硫化物，从而恢复正常的蛋白质功能并减少细胞内活性氧 (ROS)，从而保护细胞免受氧化损伤。我们对 Msr 家族基因进行了研究，以检查基因表达的调控。我们使用实时 RT-PCR 和蛋白质印迹的研究表明，四个 Msr 家族基因的表达水平受到缺氧/复氧处理、酸性培养条件以及 MsrA 和 MsrB 之间相互作用的差异调节。这些体外实验的结果表明，尽管这些基因在氧化应激保护中作为一个整体发挥作用，但每一个 Msr 基因在组织水平上对环境刺激物的反应可能不同。 J.细胞。生物化学。
Methionine sulfoxide reductases (Msr) belong to a gene family that contains one MsrA and three MsrBs (MsrB1, MsrB2, and MsrB3). We have identified all four of the genes that are expressed in mouse embryonic stem cell cultures. The vital cellular functions of the Msr family of genes are to protect cells from oxidative damage by enzymatically reducing the oxidized sulfide groups of methionine residues in proteins from the sulfoxide form (–SO) back to sulfide thus restoring normal protein functions as well as reducing intracellular reactive oxygen species (ROS). We have performed studies on the Msr family genes to examine the regulation of gene expression. Our studies using real-time RT-PCR and Western blotting have shown that expression levels of the four Msr family genes are under differential regulation by anoxia/reoxygenation treatment, acidic culture conditions and interactions between MsrA and MsrB. Results from these in vitro experiments suggest that although these genes function as a whole in oxidative stress protection, each one of the Msr genes could be responsive to environmental stimulants differently at the tissue level. J. Cell. Biochem.
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