Targeting BRAF in thyroid cancer.
Targeting BRAF in thyroid cancer.
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DOI：
10.1038/sj.bjc.6603520
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发表时间：
2007-01-15
影响因子：
8.8
通讯作者：
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
编码BRAF基因的激活突变是甲状腺乳头状癌中最常见的致癌异常。体外和体内模型已经证明，激活的BRAF的过表达诱导恶性转化和侵袭性肿瘤行为。BRAF和其他RAF激酶经常被其他甲状腺癌基因激活，是其生物学效应（包括去分化和增殖）的重要介质。由于目前对侵袭性和/或对标准疗法无反应的甲状腺癌患者的治疗选择有限，BRAF及其下游效应物代表了有吸引力的治疗靶点。在这篇综述中，将对支持BRAF激活在甲状腺癌发展中的作用和建立BRAF靶向药物在甲状腺癌患者中的潜在治疗效果的数据进行综述。
Activating mutations in the gene encoding BRAF are the most commonly identified oncogenic abnormalities in papillary thyroid cancer. In vitro and in vivo models have demonstrated that overexpression of activated BRAF induces malignant transformation and aggressive tumour behaviour. BRAF and other RAF kinases are frequently activated by other thyroid oncogenes and are important mediators of their biological effects including dedifferentiation and proliferation. Because current therapeutic options for patients with thyroid cancers that are aggressive and/or do not respond to standard therapies are limited, BRAF and its downstream effectors represent attractive therapeutic targets. In this review, data supporting a role for BRAF activation in thyroid cancer development and establishing the potential therapeutic efficacy of BRAF-targeted agents in patients with thyroid cancer will be reviewed.
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