Lamin A/C-dependent interaction with 53BP1 promotes cellular responses to DNA damage.
Lamin A/C-dependent interaction with 53BP1 promotes cellular responses to DNA damage.
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DOI：
10.1111/acel.12258
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发表时间：
2015-04
期刊：
影响因子：
7.8
通讯作者：
Hutchison CJ
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Gibbs-Seymour I;Markiewicz E;Bekker-Jensen S;Mailand N;Hutchison CJ
Lamins A/C与DNA损伤反应通路有关。我们发现DNA修复蛋白53BP1是一种层蛋白A/C结合蛋白。在未受损的人真皮成纤维细胞(HDF)中，53BP1是一种核骨架蛋白。53BP1通过其Tudor结构域与Lamins A/C结合，这一作用可被DNA损伤所废除。层蛋白A/C调节53BP1水平，因此层蛋白A/C缺失的HDF表现为53BP1缺失的表型。我们的数据支持这样一种模型，在该模型中，Lamins A/C维持一个53BP1的核质库，以促进其快速招募到DNA损伤部位，并可以解释为什么Lamin A/C缺失会加速衰老。
Lamins A/C have been implicated in DNA damage response pathways. We show that the DNA repair protein 53BP1 is a lamin A/C binding protein. In undamaged human dermal fibroblasts (HDF), 53BP1 is a nucleoskeleton protein. 53BP1 binds to lamins A/C via its Tudor domain, and this is abrogated by DNA damage. Lamins A/C regulate 53BP1 levels and consequently lamin A/C-null HDF display a 53BP1 null-like phenotype. Our data favour a model in which lamins A/C maintain a nucleoplasmic pool of 53BP1 in order to facilitate its rapid recruitment to sites of DNA damage and could explain why an absence of lamin A/C accelerates aging.
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DOI：
10.1083/jcb.200510130
发表时间：
2006-04-24
期刊：
The Journal of cell biology
影响因子：
--
作者：
Bekker-Jensen S;Lukas C;Kitagawa R;Melander F;Kastan MB;Bartek J;Lukas J
通讯作者：
Lukas J
影响因子：
11.4
作者：
Gonzalez-Suarez, Ignacio;Redwood, Abena B.;Gonzalo, Susana
通讯作者：
Gonzalo, Susana
影响因子：
82.9
作者：
Liu, BH;Wang, JM;Zhou, ZJ
通讯作者：
Zhou, ZJ
影响因子：
11.4
作者：
Gonzalez-Suarez, Ignacio;Redwood, Abena B.;Gonzalo, Susana
通讯作者：
Gonzalo, Susana
影响因子：
4.8
作者：
Fujita, M;Ishimi, Y;Tsurumi, T
通讯作者：
Tsurumi, T