Rad51 is an accessory factor for Dmc1-mediated joint molecule formation during meiosis.
Rad51 is an accessory factor for Dmc1-mediated joint molecule formation during meiosis.
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DOI：
10.1126/science.1219379
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发表时间：
2012-09-07
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Bishop DK
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Cloud V;Chan YL;Grubb J;Budke B;Bishop DK
芽殖酵母中的减数分裂重组需要两种RecA相关蛋白Rad 51和Dmc 1，这两种蛋白都能在DNA上形成细丝，能够指导同源性搜索并催化形成同源接合分子（JM）和链交换。使用分离的功能突变体形式的Rad 51，保留了形成活性，但没有JM形成活性，我们表明，JM活性的Rad 51是完全不适合减数分裂重组。相应的突变Dmc 1导致了深刻的重组缺陷，表明Dmc 1的JM活动单独负责减数分裂重组。我们进一步提供了Rad 51作为Dmc 1辅助因子与Mei 5-Sae 3共同作用的生化证据。因此，Rad 51是一种多功能蛋白，其在有丝分裂中直接催化重组，并在减数分裂期间通过Dmc 1间接催化重组。
Meiotic recombination in budding yeast requires two RecA-related proteins, Rad51 and Dmc1, both of which form filaments on DNA capable of directing homology search and catalyzing formation of homologous joint molecules (JMs) and strand exchange. Using a separation-of-function mutant form of Rad51, that retains filament-forming but not JM forming activity, we show that the JM activity of Rad51 is fully dispensable for meiotic recombination. The corresponding mutation in Dmc1 causes a profound recombination defect, demonstrating Dmc1’s JM activity alone is responsible for meiotic recombination. We further provide biochemical evidence that Rad51 acts with Mei5-Sae3 as a Dmc1 accessory factor. Thus, Rad51 is a multifunctional protein that catalyzes recombination directly in mitosis and indirectly, via Dmc1, during meiosis.
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