The v-fms oncogene induces factor-independent growth and transformation of the interleukin-3-dependent myeloid cell line FDC-P1.
The v-fms oncogene induces factor-independent growth and transformation of the interleukin-3-dependent myeloid cell line FDC-P1.
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v-fms 癌基因诱导白细胞介素 3 依赖性骨髓细胞系 FDC-P1 的不依赖于因子的生长和转化。
DOI：
10.1128/mcb.7.5.1673-1680.1987
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发表时间：
1987
影响因子：
5.3
通讯作者：
Sherr,CJ
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Wheeler,EF;Askew,D;May,S;Ihle,JN;Sherr,CJ
v-fmsoncogene 产物的正常细胞对应物是单核吞噬细胞集落刺激因子 CSF-1 的受体。白细胞介素 3 (IL-3) 依赖性小鼠骨髓细胞系 FDC-P1 被鼠逆转录病毒载体感染，该载体含有与编码新霉素 (neo) 抗性的基因连接的 v-fms。选择对氨基糖苷 G418 具有抗性的感染细胞每个单倍体基因组含有很少的前病毒 DNA 拷贝，表达低水平的 v-fms 编码糖蛋白，保持 IL-3 依赖性生长，并且在裸鼠中不致瘤。相比之下，根据在没有 IL-3 的情况下生长的能力而选择的受感染细胞包含数量增加的前病毒插入，表达高水平的 v-fms 编码糖蛋白，并且在裸鼠中具有致瘤性。 IL-3非依赖性细胞表达的IL-3受体数量和亲和力与未感染的FDC-P1细胞中检测到的IL-3受体相当，并且不产生能够支持亲代细胞复制的生长因子。因此，FDC-P1细胞中高水平v-fmsgene产物的合成消除了它们对IL-3的需求，并通过非自分泌机制使细胞致瘤。数据表明，v-fmsen 编码一种混杂的酪氨酸激酶，能够转化通常不表达 CSF-1 受体的骨髓谱系细胞。
The normal cellular counterpart of the v-fmsoncogene product is a receptor for the mononuclear phagocyte colony-stimulating factor, CSF-1. An interleukin-3 (IL-3)-dependent mouse myeloid cell line, FDC-P1, was infected with a murine retrovirus vector containing v-fmslinked to a gene encoding resistance to neomycin (neo). Infected cells selected for resistance to the aminoglycoside G418 contained few proviral DNA copies per haploid genome, expressed low levels of the v-fms-coded glycoprotein, remained IL-3 dependent for growth, and were nontumorigenic in nude mice. In contrast, infected cells selected for their ability to grow in the absence of IL-3 contained an increased number of proviral insertions, expressed high levels of the v-fms-coded glycoprotein, and were tumorigenic in nude mice. The IL-3-independent cells expressed IL-3 receptors of comparable number and affinity to those detected in uninfected FDC-P1 cells and did not produce a growth factor able to support replication of the parental cells. Thus, the synthesis of high levels of the v-fmsgene product in FDC-P1 cells abrogated their requirement for IL-3 and rendered the cells tumorigenic by a nonautocrine mechanism. The data suggest that v-fmsencodes a promiscuous tyrosine kinase able to transform cells of the myeloid lineage that do not normally express CSF-1 receptors.
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