Hepatocellular HO-1 mediated iNOS-induced hepatoprotection against liver ischemia reperfusion injury.
Hepatocellular HO-1 mediated iNOS-induced hepatoprotection against liver ischemia reperfusion injury.
复制标题
肝细胞 HO-1 介导 iNOS 诱导的肝保护作用，对抗肝脏缺血再灌注损伤。
DOI：
10.1016/j.bbrc.2019.11.053
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发表时间：
2019-11
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Sun Jie
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Qiao Yingli;Xiao Fei;Li Wenkai;Yu Mingyong;Du Peng;Fang Zheping;Sun Jie
在我们之前的分析中，肝细胞来源的诱导型一氧化氮合酶（iNOS）被证明对肝脏缺血再灌注（I/R）损伤具有保护作用。然而，这种保护肝脏的机制仍然不完全清楚。在iNOS敲除的背景下，以肝细胞选择性方式表达iNOS生成骨髓嵌合小鼠。在体外和体内分别探讨血红素加氧酶1 （HO-1）在inos刺激下的肝保护作用及其分子机制。肝细胞来源的iNOS对I/R损伤和缺氧/再氧化刺激具有保护作用。在机制上，iNOS激活核因子红系2相关因子2 (Nrf-2)，随后刺激HO-1的转录。我们的研究结果表明，HO-1是肝脏I/R后inos介导的另一种有效的保护介质。
Hepatocyte-derived inducible nitric oxide synthase (iNOS) was proved to impart protection against liver ischemia reperfusion (I/R) injury in our prior analysis. However, the mechanism for this hepatoprotection remains incompletely understood. Bone marrow chimeric mice were generated using expression of iNOS in a hepatocyte-selective manner against an iNOS-knockout background. The function of heme oxygenase 1 (HO-1) in iNOS-stimulated hepatoprotection and the molecular mechanisms were explored in vitro and in vivo, respectively. Hepatocyte-derived iNOS conferred protection from I/R injury and anoxia/reoxygenation stimulation. Mechanistically, iNOS activated nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf-2) and subsequently, stimulated the transcription of HO-1. Results from our study led to the conclusion that HO-1 is another potent mediator of iNOS-mediated protection after liver I/R.
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影响因子：
25.7
作者：
Nakamura K;Zhang M;Kageyama S;Ke B;Fujii T;Sosa RA;Reed EF;Datta N;Zarrinpar A;Busuttil RW;Araujo JA;Kupiec-Weglinski JW
通讯作者：
Kupiec-Weglinski JW
DOI：
10.1038/nrgastro.2012.225
发表时间：
2013-02
期刊：
Nature reviews. Gastroenterology & hepatology
影响因子：
--
作者：
通讯作者：
--
三萜类化合物CDDO-咪唑啉通过激活Nrf2/HO-1通路增强自噬改善小鼠肝脏缺血再灌注损伤
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作者：
Xu D;Chen L;Chen X;Wen Y;Yu C;Yao J;Wu H;Wang X;Xia Q;Kong X
通讯作者：
Kong X
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作者：
Dongwei Xu;Min Xu;X. Kong;Q. Xia
通讯作者：
Dongwei Xu;Min Xu;X. Kong;Q. Xia
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作者：
Devey, Luke;Ferenbach, David;Wigmore, Stephen J.
通讯作者：
Wigmore, Stephen J.