Expression of a K48R mutant ubiquitin protects mouse testis from cryptorchid injury and aging.
Expression of a K48R mutant ubiquitin protects mouse testis from cryptorchid injury and aging.
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K48R 突变体泛素的表达可保护小鼠睾丸免受隐睾损伤和衰老。
DOI：
10.1016/s0002-9440(10)63614-0
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发表时间：
2003
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
K. Boekelheide
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Reza Rasoulpour;H. Schoenfeld;D. Gray;K. Boekelheide
睾丸损伤模型可用于确定基因在体内的功能。在这项研究中，泛素是26s蛋白酶体降解的标签，在赖氨酸48 （K48R）处突变，以抑制泛素链的组装。K48R转基因小鼠的睾丸在实验性隐睾急性损伤后出现延迟性生殖细胞丢失，并对衰老相关性睾丸萎缩的慢性损伤具有抗性。在隐睾介导的热应激4 d后，野生型泛素小鼠的隐睾平均重量显著低于K48R突变型小鼠（P < 0.05），说明泛素化的改变延缓了生殖细胞的死亡。光镜证实，在野生型和K48R泛素小鼠中，睾丸损伤是由于生殖细胞死亡。此外，19 ~ 22月龄野生型泛素小鼠与k48r龄睾丸相比，睾丸萎缩更大，平均精管直径减小。这些结果证明了K48R突变对睾丸损伤的抗性，表明泛素介导的蛋白质降解参与了睾丸损伤的处理或调节。
Testis injury models can be useful for determining the in vivo function of genes. In this study, ubiquitin, a tag for 26S-proteasome degradation, was mutated at lysine 48 (K48R) to inhibit ubiquitin chain assembly. K48R transgenic mice had testes with delayed germ cell loss following the acute injury of experimental cryptorchidism, and were resistant to the chronic injury of aging-associated testicular atrophy. After 4 days of cryptorchid-mediated heat stress, the average weight of cryptorchid testes in wild-type ubiquitin mice was significantly lower (P < 0.05) than in K48R mutant ubiquitin mice, indicating that altered ubiquitination delayed germ cell death. Light microscopy confirmed that the testicular injury, in both wild-type and K48R ubiquitin mice, was due to germ cell death. In addition, wild-type ubiquitin mice aged 19 to 22 months showed greater testicular atrophy and decreased average seminiferous tubule diameter when compared with K48R-aged testes. These results demonstrate a resistance to testicular injury conferred by the K48R mutation, suggesting that ubiquitin-mediated protein degradation is involved in the processing or modulation of testicular insults.
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