MTOR-driven quasi-programmed aging as a disposable soma theory: blind watchmaker vs. intelligent designer.
MTOR-driven quasi-programmed aging as a disposable soma theory: blind watchmaker vs. intelligent designer.
复制标题
DOI：
10.4161/cc.25062
复制
发表时间：
2013-06-15
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Blagosklonny MV
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Blagosklonny MV
如果生命是由智能设计创造的，我们确实会因为分子损伤的积累而衰老。维修是昂贵的，而且受到能源资源的限制，我们会合理分配资源。但是，尽管这个设计很优雅，但它是虚构的。相反，大自然盲目地选择强劲的发展增长带来的短期好处。由盲人制表师“准编程”，衰老是一种浪费和无目的的发育增长的延续，由营养感应，促进生长的信号通路，如MTOR(雷帕霉素的机械靶点)驱动。这种衰老途径的持续发育后活动会导致功能亢进(衰老)、动态平衡丧失、与年龄相关的疾病、非随机器官损伤和死亡。这个模型与以下观点是一致的：(1)胞体是一次性的，(2)衰老和更年期不是程序化的，(3)随机分子损伤的积累并不是我们所知的衰老的原因。
If life were created by intelligent design, we would indeed age from accumulation of molecular damage. Repair is costly and limited by energetic resources, and we would allocate resources rationally. But, albeit elegant, this design is fictional. Instead, nature blindly selects for short-term benefits of robust developmental growth. “Quasi-programmed” by the blind watchmaker, aging is a wasteful and aimless continuation of developmental growth, driven by nutrient-sensing, growth-promoting signaling pathways such as MTOR (mechanistic target of rapamycin). A continuous post-developmental activity of such gerogenic pathways leads to hyperfunctions (aging), loss of homeostasis, age-related diseases, non-random organ damage and death. This model is consistent with a view that (1) soma is disposable, (2) aging and menopause are not programmed and (3) accumulation of random molecular damage is not a cause of aging as we know it.
登录
查看更多内容
DOI：
10.18632/aging.100443
发表时间：
2012-03
期刊：
Aging
影响因子：
--
作者：
Blagosklonny MV
通讯作者：
Blagosklonny MV
DOI：
10.18632/aging.100422
发表时间：
2011-12
期刊：
Aging
影响因子：
--
作者：
Blagosklonny MV
通讯作者：
Blagosklonny MV
DOI：
10.18632/aging.100040
发表时间：
2009-04-20
期刊：
Aging
影响因子：
--
作者：
Blagosklonny MV;Hall MN
通讯作者：
Hall MN
影响因子：
4.3
作者：
Blagosklonny, Mikhail V.
通讯作者：
Blagosklonny, Mikhail V.
影响因子：
5.2
作者：
Blagosklonny, Mikhail V.
通讯作者：
Blagosklonny, Mikhail V.