Endothelin receptor A blockade alters hemodynamic response to nitric oxide inhibition in rats.
Endothelin receptor A blockade alters hemodynamic response to nitric oxide inhibition in rats.
复制标题
内皮素受体 A 阻断改变大鼠对一氧化氮抑制的血流动力学反应。
DOI：
10.1152/ajpheart.1995.269.2.h743
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发表时间：
1995
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Lieberthal,W
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Thompson,A;Valeri,CR;Lieberthal,W
我们检查了体内一氧化氮（NO）抑制引起的全身和肾血管收缩是由内皮素（ET）介导的程度。我们检查了 BQ-610（一种特定的 ETA 受体拮抗剂）在用 N omega-硝基-L-精氨酸甲酯 (L-NAME) 抑制麻醉大鼠中的 NO 后的效果。 L-NAME 输注后平均动脉压 (MAP) 从 107 +/- 2 增加至 133 +/- 3 mmHg（与基线期相比，P < 0.05），然后在施用 BQ-610 后降至 115 +/- 3 mmHg（与 L-NAME 和基线期相比，P < 0.05）。 L-NAME 后全身血管阻力 (SVR) 从 1.26 +/- 0.06 增加至 2.17 +/- 0.18 mmHg.ml-1.min.300 g（与基线期相比，P < 0.05），然后在 BQ-610 后降至 1.69 +/- 0.12 mmHg.ml-1.min.300 g（与 L-NAME 相比，P < 0.05）基线期）。 L-NAME 引起的肾血管阻力 (RVR) 增加从 6.4 +/- 0.4 增加到 13.7 +/- 1.4 mmHg.ml-1.min.300 g（相对于基线期，P < 0.05），而 BQ-610 则将其降低至 11.1 +/- 1.0 mmHg.ml-1.min.300 g（相对于 L-NAME 和基线期，P < 0.05）期）。 BQ-610 逆转 L-NAME 诱导的 RVR 和 SVR 增加的程度相当（RVR 降低 40 +/- 9%；SVR 降低 52 +/- 7%）。 L-NAME 降低了肾小球滤过率和肾血流量，但 BQ-610 后这两个值都没有增加，可能是因为 ETA 阻断引起的肾血管舒张被伴随的 MAP 和肾灌注压降低所抵消。（摘要截断为 250 字）
We examined the extent to which the systemic and renal vasoconstriction induced by nitric oxide (NO) inhibition in vivo is mediated by endothelin (ET). We examined the effects of BQ-610, a specific ETA-receptor antagonist, after NO inhibition with N omega-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) in the anesthetized rat. Mean arterial pressure (MAP) increased after L-NAME infusion from 107 +/- 2 to 133 +/- 3 mmHg (P < 0.05 vs. baseline period) then fell to 115 +/- 3 mmHg after administration of BQ-610 (P < 0.05 vs. L-NAME and baseline periods). Systemic vascular resistance (SVR) increased from 1.26 +/- 0.06 to 2.17 +/- 0.18 mmHg.ml-1.min.300 g after L-NAME (P < 0.05 vs. baseline period) then fell to 1.69 +/- 0.12 mmHg.ml-1.min.300 g after BQ-610 (P < 0.05 vs. L-NAME and baseline periods). The increase in renal vascular resistance (RVR) from 6.4 +/- 0.4 to 13.7 +/- 1.4 mmHg.ml-1.min.300 g induced by L-NAME (P < 0.05 vs. baseline period) was reduced to 11.1 +/- 1.0 mmHg.ml-1.min.300 g by BQ-610 (P < 0.05 vs. L-NAME and baseline periods). The extent to which BQ-610 reversed the L-NAME-induced increases in RVR and SVR was comparable (RVR by 40 +/- 9%; SVR by 52 +/- 7%). Glomerular filtration rate and renal blood flow were both reduced by L-NAME, but neither value increased after BQ-610, possibly because the renal vasodilation induced by ETA blockade was offset by the concomitant reduction in MAP and renal perfusion pressure.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)