Abnormal regulation of renal vitamin D catabolism by dietary phosphate in murine X-linked hypophosphatemic rickets.
Abnormal regulation of renal vitamin D catabolism by dietary phosphate in murine X-linked hypophosphatemic rickets.
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小鼠 X 连锁低磷血症性佝偻病中膳食磷酸盐对肾脏维生素 D 分解代谢的异常调节。
DOI：
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发表时间：
1990
影响因子：
15.9
通讯作者：
G. Jones
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
H. Tenenhouse;G. Jones
Hyp小鼠通过C-24氧化途径表现出维生素D代谢产物的肾脏分解代谢增加（1988）。j .中国。投资。81:461 - 465)。为了研究膳食磷酸盐对Hyp小鼠肾脏维生素D分解代谢途径的调节作用，我们测量了Hyp小鼠和正常窝鼠的肾线粒体中1,25-二羟基维生素D3 （1,25(OH)2D3）的C-24氧化(0.03%（低pi）， 1%（对照pi）和1.6%（高pi）磷酸盐的饮食。在正常小鼠中，与对照饮食相比，低pi饮食导致血清1,25(OH)2D升高（22.2 +/- 1.8至48.1 +/- 6.8 pg/ml, P < 0.05），而C-24氧化产物（0.053 +/- 0.006至0.066 +/- 0.008 pmol/mg protein / min）没有变化。在Hyp小鼠中，与对照饮食相比，低pi饮食引起血清1,25(OH)2D下降（21.9 +/- 1.2至8.0 +/- 0.2 pg/ml, P < 0.05）， C-24氧化产物显著增加（0.120 +/- 0.017至0.526 +/- 0.053 pmol/mg protein / min, P < 0.05）。高pi饮食没有显著改变正常小鼠血清中1,25(OH)2D或C-24氧化产物的水平。高pi饮食的Hyp小鼠血清1,25(OH)2D升高（21.9 +/- 1.2 ~ 40.4 +/- 7.3,P < 0.05）， C-24氧化产物下降（0.120 +/- 0.017 ~ 0.043 +/- 0.007 pmol/mg protein / min, P < 0.05）。目前的研究结果表明，Hyp小鼠的1,25(OH)2D3的C-24氧化缺陷会因磷酸盐消耗而加剧，并通过补充磷酸盐来纠正。这些数据表明，突变菌株维生素D代谢紊乱是继发于磷酸盐稳态的扰动。
Hyp mice exhibit increased renal catabolism of vitamin D metabolites by the C-24 oxidation pathway (1988. J. Clin. Invest. 81:461-465). To examine the regulatory influence of dietary phosphate on the renal vitamin D catabolic pathway in Hyp mice, we measured C-24 oxidation of 1,25-dihydroxyvitamin D3 (1,25(OH)2D3) in renal mitochondria isolated from Hyp mice and normal littermates fed diets containing 0.03% (low-Pi), 1% (control-Pi), and 1.6% (high-Pi) phosphate. In normal mice the low-Pi diet led to a rise in serum 1,25(OH)2D (22.2 +/- 1.8 to 48.1 +/- 6.8 pg/ml, P less than 0.05) and no change in C-24 oxidation products (0.053 +/- 0.006 to 0.066 +/- 0.008 pmol/mg protein per min) when compared with the control diet. In Hyp mice the low-Pi diet elicited a fall in serum 1,25(OH)2D (21.9 +/- 1.2 to 8.0 +/- 0.2 pg/ml, P less than 0.05) and a dramatic increase in C-24 oxidation products (0.120 +/- 0.017 to 0.526 +/- 0.053 pmol/mg protein per min, P less than 0.05) when compared with the control diet. The high-Pi diet did not significantly alter serum levels of 1,25(OH)2D or C-24 oxidation products in normal mice. Hyp mice on the high-Pi diet experienced a rise in serum 1,25(OH)2D (21.9 +/- 1.2 to 40.4 +/- 7.3, P less than 0.05) and a fall in C-24 oxidation products (0.120 +/- 0.017 to 0.043 +/- 0.007 pmol/mg protein per min, P less than 0.05). The present results demonstrate that the defect in C-24 oxidation of 1,25(OH)2D3 in Hyp mice is exacerbated by phosphate depletion and corrected by phosphate supplementation. The data suggest that the disorder in vitamin D metabolism in the mutant strain is secondary to the perturbation in phosphate homeostasis.
在体外，膳食磷酸盐剥夺会增加大鼠肾脏中 1,25-二羟基维生素 D3 的合成。
DOI：
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发表时间：
1983
期刊：
The Journal of biological chemistry
影响因子：
--
作者：
Gray,RW;Napoli,JL
通讯作者：
Napoli,JL
X 连锁低磷血症小鼠中维生素 D 代谢异常。
影响因子：
4.8
作者：
MeyerJr,RA;Gray,RW;Meyer,MH
通讯作者：
Meyer,MH
低磷血症小鼠中甲状旁腺激素异常刺激 25-羟基维生素 D-1 α-羟化酶活性。
DOI：
10.1172/jci112274
发表时间：
1986
期刊：
The Journal of clinical investigation
影响因子：
--
作者：
Nesbitt,T;Drezner,MK;Lobaugh,B
通讯作者：
Lobaugh,B