蛋白激酶SAPK2 响应水稻缺钾胁迫的机制研究
蛋白激酶SAPK2 响应水稻缺钾胁迫的机制研究
复制标题
DOI：
--
复制
发表时间：
2021
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
余迪求
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
娄灯吉;陈祯;李沁妍;陈琴;赵秋红;杨晓艳;余迪求
在缺K 条件下,利用CRISPR/ Cas9( Clustered regularly interspaced short palindromic repeats/Cas9) 技术构建好的sapk2 ( Osmotic stress/ ABA-activated protein kinase 2) 突变体和野生型水稻( Oryza sativa) 种子研究SAPK2 基因表达模式、水稻材料的萌发及苗期生长情况、K+ 代谢相关基因的表达水平,以揭示SAPK2 蛋白参与水稻响应缺K 胁迫的机制。结果表明,缺N、P、K 处理导致水稻中SAPK2 表达量显著下降;与野生型相比,sapk2 突变体在缺K 环境下萌发明显延迟,萌发率降低,sapk2 突变体在缺K 环境下苗期生长受到严重的抑制; 与野生型相比, sapk2 突变体OsKAT1( Potassium channel gene 1) 、OsKAT2、OsAKT1 ( Shaker K+ channel 1) 和OsHAK1 ( High-affinity K+transporter 1) 等K+ 代谢相关基因的表达水平显著下调。说明SAPK2 在缺K 环境下水稻种子萌发和苗期营养生长过程中发挥重要的正调节作用,其机制可能是通过直接或者间接调节K+ 代谢相关基因的表达水平来参与缺K 胁迫响应。