AMPK 激活对人胃癌 SGC7901 细胞上皮 - 间质转化和迁移侵袭能力的影响
AMPK 激活对人胃癌 SGC7901 细胞上皮 - 间质转化和迁移侵袭能力的影响
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DOI：
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发表时间：
2017
期刊：
影响因子：
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通讯作者：
张飞雄
中科院分区：
文献类型：
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作者：
苗雨;张飞雄
探讨腺苷酸活化蛋白激酶（adenosine monophosphate activated protein kinase， AMPK）激活对人胃.癌 SGC7901 细胞上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）、迁移和侵袭能力的影响。方法 分别.将 10mmol·L -1 二甲双胍 （metformin）、2mmol·L -1 5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸 （5-amino-imidazole-4-.carboxamide nucleotide， AICAR）、10μmol·L-1 compound C 作用于人胃癌 SGC7901 细胞 24h 后，应用划痕愈合.实验、Transwell 小室法分别检测细胞的迁移和侵袭能力的变化，同时应用 Western blot 法检测 EMT 相关分子.标志物 E-cadherin、Vimentin、α-SMA 蛋白的表达水平。结果 二甲双胍、AICAR 作用于 SGC7901 细胞 24h.后， p-AMPK 蛋白表达上调（P 均<0.01），细胞迁移和侵袭能力减弱（P 均<0.05）， E-cadherin 蛋白表达上调.（P 均<0.001），Vimentin 和 α-SMA 蛋白表达下调（P 均<0.001）；应用 compound C 作用于 SGC7901 细胞 24h 后，.p-AMPK 蛋白表达下调（P<0.01），细胞迁移和侵袭能力增强（P 均<0.05）， EMT 分子标记物 E-cadherin 表达.下调（P<0.001）， Vimentin 和 α-SMA 表达上调（P 均<0.001）。结论 AMPK 激活可抑制人胃癌 SGC7901 细胞.上皮-间质转化，并抑制其迁移和侵袭能力.