LncRNA Sirt1-AS upregulates Sirt1 to attenuate aging related deep venous thrombosis.
LncRNA Sirt1-AS upregulates Sirt1 to attenuate aging related deep venous thrombosis.
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LncRNA Sirt1-AS上调Sirt1以减轻衰老相关的深静脉血栓形成
DOI：
10.18632/aging.202550
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发表时间：
2021-02-26
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Zhang X
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Lou Z;Zhu J;Li X;Li X;Du K;Wang B;Zhang F;Zhang X
随着年龄的增长，深静脉血栓形成（deep venous thrombosis， DVT）的发病率增加，并在老年人中造成显著的发病率和死亡率，但其发病机制尚不清楚。沉默信息调节因子1 （Sirt1）与内皮细胞的衰老、炎症、氧化应激和血小板粘附有关。我们发现DVT与内皮细胞衰老和Sirt1表达降低有关。Sirt1可以抑制内皮细胞衰老，减少DVT的发生。有趣的是，我们发现反义长链非编码RNA （lncRNA Sirt1- as）上调Sirt1，降低人血管内皮细胞（HUVECs）中衰老和DVT相关生物标志物的表达。此外，lncRNA Sirt1- as过表达通过上调Sirt1从而诱导Foxo3a降解来缓解DVT。总之，我们的研究结果表明，lncRNA Sirt1-AS可能是一种潜在的DVT新生物标志物。
Aging is associated with the increased incidence of deep venous thrombosis (DVT), resulting in significant morbidity and mortality in the elderly, but the underlying mechanism is elusive. Silent information regulator 1 (Sirt1) is linked to the senescence, inflammation, oxidative stress and platelet adhesion of endothelial cells. Here we showed that DVT was associated with the senescence of endothelium and lower expression of Sirt1. Furthermore, Sirt1 could inhibit endothelial senescence and reduce the occurrence of DVT. Interestingly, we found antisense long non-coding RNA (lncRNA Sirt1-AS) upregulated Sirt1, decreased the expression of senescence and DVT associated biomarkers in human vascular endothelial cells (HUVECs). In addition, lncRNA Sirt1-AS overexpression alleviated DVT through upregulating Sirt1 and thereby inducing Foxo3a degradation. In conclusion, our findings demonstrate that lncRNA Sirt1-AS may be a potential new biomarker for DVT.
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DOI：
10.18632/aging.101068
发表时间：
2016-10-15
期刊：
Aging
影响因子：
--
作者：
Kitada M;Ogura Y;Koya D
通讯作者：
Koya D
DOI：
10.1016/j.jsps.2017.04.017
发表时间：
2017-05
期刊：
Saudi pharmaceutical journal : SPJ : the official publication of the Saudi Pharmaceutical Society
影响因子：
--
作者：
Ding XH;Han J;Liu Y;Jin Y;Ye P
通讯作者：
Ye P
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作者：
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通讯作者：
Qin, Wenxin
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作者：
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通讯作者：
Cao F
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作者：
Brunet, A;Sweeney, LB;Greenberg, ME
通讯作者：
Greenberg, ME