Energy-wasteful total Ca(2+) handling underlies increased O(2) cost of contractility in canine stunned heart.
Energy-wasteful total Ca(2+) handling underlies increased O(2) cost of contractility in canine stunned heart.
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能量浪费的总 Ca(2) 处理是犬震惊心脏收缩性 O(2) 成本增加的基础。
DOI：
10.1152/ajpheart.2000.278.5.h1464
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发表时间：
2000
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
H. Suga
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
S. Lee;J. Araki;T. Imaoka;Masaki Maesako;G. Iribe;K. Miyaji;S. Mohri;J. Shimizu;Mine Harada;T. Ohe;M. Hirakawa;H. Suga
缺血后心肌顿抑使左心室收缩力[收缩末期最大弹性（E（max））]减半，并使离体交叉循环犬心脏E（max）的O（2）成本加倍。我们假设，这种增加的O（2）消耗来自于能量浪费的心肌Ca（2+）处理，包括减少的内部Ca（2+）再循环，一些无效的Ca（2+）循环，以及E（max）的Ca（2+）反应性降低。我们首先从期外收缩后增强的指数衰减分量计算内部Ca（2+）再循环分数（RF）。击昏显著加速了衰减，并将RF从0.63降低到0。平均43。然后，我们将降低的RF与减半的E（max）及其加倍的O（2）成本相结合，并使用我们最近开发的综合方法分析了总Ca（2+）处理。我们发现，在休克心脏中，总Ca（2+）转运减少，无效Ca（2+）循环和Ca（2+）反应性之间的关系向能量浪费的方向发生了相当大的变化。总Ca（2+）处理的这些变化合理地解释了致晕中E（max）的两倍O（2）成本，支持了该假设。
Postischemic myocardial stunning halved left ventricular contractility [end-systolic maximum elastance (E(max))] and doubled the O(2) cost of E(max) in excised cross-circulated canine heart. We hypothesized that this increased O(2) cost derived from energy-wasteful myocardial Ca(2+) handling consisting of a decreased internal Ca(2+) recirculation, some futile Ca(2+) cycling, and a depressed Ca(2+) reactivity of E(max). We first calculated the internal Ca(2+) recirculation fraction (RF) from the exponential decay component of postextrasystolic potentiation. Stunning significantly accelerated the decay and decreased RF from 0.63 to 0. 43 on average. We then combined the decreased RF with the halved E(max) and its doubled O(2) cost and analyzed total Ca(2+) handling using our recently developed integrative method. We found a decreased total Ca(2+) transport and a considerable shift of the relation between futile Ca(2+) cycling and Ca(2+) reactivity in an energy-wasteful direction in the stunned heart. These changes in total Ca(2+) handling reasonably account for the doubled O(2) cost of E(max) in stunning, supporting the hypothesis.
顿挫心肌和衰竭心肌中兴奋-收缩耦合的改变。
影响因子：
5
作者：
Atar,D;Gao,WD;Marban,E
通讯作者：
Marban,E
通过 31P NMR 研究缺血后心肌中 ATP 合成动力学和线粒体功能。
DOI：
--
发表时间：
1988
期刊：
The Journal of biological chemistry
影响因子：
--
作者：
Sako,EY;Kingsley-Hickman,PB;From,AH;Foker,JE;Ugurbil,K
通讯作者：
Ugurbil,K
影响因子：
20.1
作者：
GAO, WD;ATAR, D;MARBAN, E
通讯作者：
MARBAN, E