Mechanisms of programmed DNA lesions and genomic instability in the immune system.
Mechanisms of programmed DNA lesions and genomic instability in the immune system.
复制标题
DOI：
10.1016/j.cell.2013.01.007
复制
发表时间：
2013-01-31
期刊：
影响因子：
64.5
通讯作者：
Schwer B
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Alt FW;Zhang Y;Meng FL;Guo C;Schwer B
涉及抗原受体位点的染色体易位在淋巴系统恶性肿瘤中很常见。易位需要在两个染色体位点处的DNA双链断裂（DSB）、它们的物理并置以及它们通过末端连接的融合。淋巴细胞产生抗原受体和效应抗体的不同库的能力来源于产生DSB的程序性基因组改变。我们讨论了这些淋巴细胞特异性的过程，重点是机制，提供必要的DSB目标的特异性和机制，抑制DSB易位。我们还讨论了最近的工作，提供了新的见解DSB修复途径和三维基因组组织对生理过程和癌症基因组的影响。
Chromosomal translocations involving antigen receptor loci are common in lymphoid malignancies. Translocations require DNA double-strand breaks (DSBs) at two chromosomal sites, their physical juxtaposition, and their fusion by end joining. Ability of lymphocytes to generate diverse repertoires of antigen receptors and effector antibodies derives from programmed genomic alterations that produce DSBs. We discuss these lymphocyte-specific processes, with a focus on mechanisms that provide requisite DSB target specificity and mechanisms that suppress DSB translocation. We also discuss recent work that provides new insights into DSB repair pathways and influences of three-dimensional genome organization on physiological processes and cancer genomes.
登录
查看更多内容
影响因子：
64.5
作者：
Barlow JH;Faryabi RB;Callén E;Wong N;Malhowski A;Chen HT;Gutierrez-Cruz G;Sun HW;McKinnon P;Wright G;Casellas R;Robbiani DF;Staudt L;Fernandez-Capetillo O;Nussenzweig A
通讯作者：
Nussenzweig A
DOI：
10.1073/pnas.0915067107
发表时间：
2010-02-16
影响因子：
11.1
作者：
Boboila, Cristian;Jankovic, Mila;Alt, Frederick W.
通讯作者：
Alt, Frederick W.
影响因子：
16
作者：
Bothmer A;Robbiani DF;Di Virgilio M;Bunting SF;Klein IA;Feldhahn N;Barlow J;Chen HT;Bosque D;Callen E;Nussenzweig A;Nussenzweig MC
通讯作者：
Nussenzweig MC
影响因子：
64.5
作者：
Callen, Elsa;Jankovic, Mila;Nussenzweig, Andre
通讯作者：
Nussenzweig, Andre
DOI：
10.1073/pnas.1019391108
发表时间：
2011-06-07
影响因子：
11.1
作者：
Degner, Stephanie C.;Verma-Gaur, Jiyoti;Feeney, Ann J.
通讯作者：
Feeney, Ann J.