Regulatory mechanisms of RIPK1 in cell death and inflammation.
Regulatory mechanisms of RIPK1 in cell death and inflammation.
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DOI：
10.1016/j.semcdb.2020.06.013
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发表时间：
2021-01
影响因子：
7.3
通讯作者：
Chan FK
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Liu Z;Chan FK
受体相互作用蛋白激酶1（RIPK1）和RIPK3是在炎症和细胞死亡信号传导中起关键作用的关键衔接子。近年来的研究表明，它们的活性受到泛素化、磷酸化和蛋白水解的密切调控。除了这些翻译后修饰，这些激酶的表达和活性还可以通过pH和氧含量的环境变化来调节。这些调节过程的适当控制对于RIP激酶在免疫应答和组织稳态中执行其功能至关重要。本文就RIP激酶活性调节的分子机制作一综述。我们还将讨论不同的调节机制如何有助于RIPK1和RIPK3在不同的病理生理环境中的功能。
Receptor Interacting Protein Kinase 1 (RIPK1) and RIPK3 are key adaptors that play critical roles in inflammatory and cell death signaling. Work in recent years have shown that their activities are tightly regulated by ubiquitination, phosphorylation and proteolysis. In addition to these post-translational modifications, the expression and activities of these kinases can further be tuned by environmental changes in pH and oxygen content. Proper control of these regulatory processes is crucial for the RIP kinases to execute their functions in immune responses and tissue homeostasis. In this review, we discuss recent advance in our understanding of the molecular mechanisms that regulate the activities of the RIP kinases. We will also discuss how the different regulatory mechanisms contribute to the functions of RIPK1 and RIPK3 in different pathophysiological settings.
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