Latent Membrane Protein 1 of Epstein-Barr Virus Promotes RIG-I Degradation Mediated by Proteasome Pathway.
Latent Membrane Protein 1 of Epstein-Barr Virus Promotes RIG-I Degradation Mediated by Proteasome Pathway.
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Epstein-Barr病毒的潜伏膜蛋白1促进蛋白酶体途径介导的RIG-I降解
DOI：
10.3389/fimmu.2018.01446
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发表时间：
2018
影响因子：
7.3
通讯作者：
Duan Z
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Xu C;Sun L;Liu W;Duan Z
RIG-I信号在宿主抵抗RNA病毒感染的先天免疫反应中起关键作用，也可以被激活以对抗多种癌症。EB病毒癌基因LMP1在多种肿瘤的发生发展中起重要作用。在本研究中，我们提供了强有力的证据表明，LMP1抑制仙台病毒介导的I型干扰素的产生，并通过促进依赖蛋白酶体的RIG-I的降解而下调RIG-I信号通路。IP-MS鉴定了19种E3连接酶作为LMP1的相互作用因子，它们是候选的E3，它们可能被LMP1招募来介导RIG-I的降解。CHIP是这些E3中的一种，据报道，它会导致RIG-I的降解。值得注意的是，我们发现EB病毒阳性的鼻咽癌细胞株C666-1表达低水平的RIG-I，即使经干扰素-α处理，也不能诱导RIG-I的表达。这一证据表明，EBV使用一种独特的策略来逃避RIG-I介导的免疫反应。
RIG-I signaling is critical to host innate immune response against RNA virus infection, and also can be activated against many kinds of cancer. Oncogene LMP1 of Epstein–Barr virus (EBV) contributes to various tumors progress. In this study, we have provided strong evidence that LMP1 inhibits Sendai virus mediated type I interferon production and downregulates RIG-I signaling pathway by promotion RIG-I degradation dependent on proteasome. Nineteen kinds of E3 ligase are identified by IP-MS as LMP1-interactors, they are candidate E3s, which are possibly recruited by LMP1 to mediate RIG-I degradation. CHIP is among these E3s, which has been reported to lead RIG-I degradation. Notably, we find C666-1, an EBV-positive nasopharyngeal carcinoma cell line, expresses low level of RIG-I, even treated with IFN-α, RIG-I expression could not be induced. This evidence indicates that EBV employs a unique strategy to evade RIG-I mediated immune responses.
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