Insulin resistance in the nervous system.
Insulin resistance in the nervous system.
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DOI：
10.1016/j.tem.2011.12.004
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发表时间：
2012-03
影响因子：
10.9
通讯作者：
Feldman, Eva L.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Kim, Bhumsoo;Feldman, Eva L.
代谢综合征是一组心血管危险因素，包括肥胖、糖尿病和血脂异常。胰岛素抵抗（IR）是代谢综合征的核心。在脂肪组织和肌肉中，IR导致胰岛素信号传导减少，主要影响下游磷脂酰肌醇3-激酶（PI 3 K）/Akt信号传导。最近提出，神经元可以发展高胰岛素血症诱导的IR，这反过来又导致外周和中枢神经系统的损伤，并且可能是常见神经系统疾病如糖尿病神经病变和阿尔茨海默病（AD）的致病性。这篇综述提出的证据表明，类似于胰岛素依赖的代谢活性组织，如脂肪和肌肉，神经元也发展IR，因此不能响应胰岛素的神经营养特性，导致神经元损伤，随后的功能障碍和疾病状态。
Metabolic syndrome is a cluster of cardiovascular risk factors including obesity, diabetes and dyslipidemia. Insulin resistance (IR) is at the core of metabolic syndrome. In adipose tissue and muscle, IR results in decreased insulin signaling, primarily affecting downstream phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)/Akt signaling. It was recently proposed that neurons can develop hyperinsulinemia-induced IR, which in turn results in injury to the peripheral and central nervous systems and is probably pathogenic in common neurological disorders such as diabetic neuropathy and Alzheimer’s disease (AD). This review presents evidence indicating that, similarly to insulin-dependent metabolically active tissues such as fat and muscle, neurons also develop IR and thus cannot respond to the neurotrophic properties of insulin, resulting in neuronal injury, subsequent dysfunction and disease states.
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