Different effects of insulin and platelet-derived growth factor on phosphatidylinositol 3-kinase at the subcellular level in 3T3-L1 adipocytes. A possible explanation for their specific effects on glucose transport.
Different effects of insulin and platelet-derived growth factor on phosphatidylinositol 3-kinase at the subcellular level in 3T3-L1 adipocytes. A possible explanation for their specific effects on glucose transport.
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胰岛素和血小板衍生生长因子对 3T3-L1 脂肪细胞亚细胞水平的磷脂酰肌醇 3-激酶的不同影响。
DOI：
10.1111/j.1432-1033.1996.0017u.x
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发表时间：
1996
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Y. Marchand
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
J. Ricort;J. Tanti;E. Obberghen;Y. Marchand
胰岛素通过诱导含有葡萄糖转运蛋白 Glut 4 的囊泡易位至质膜来刺激葡萄糖摄取。磷脂酰肌醇 3-激酶（PtdIns 3-激酶）被认为参与细胞内运输，可能在胰岛素诱导的葡萄糖转运中发挥关键作用。在3T3-L1脂肪细胞中，胰岛素和血小板衍生生长因子（PDGF）分别刺激葡萄糖摄取5.8倍和2.4倍，但PDGF对Glut 4易位没有显着影响。然而，两种激素都激活了总细胞提取物中的 PtdIns 3-激酶活性。然而，胰岛素和PDGF对刺激几个亚细胞部分中的PtdIns 3-激酶活性以及胰岛素受体底物(IRS) 1和PtdIns 3-激酶的p85亚基在亚细胞区室之间的运动具有不同的影响。 PDGF 几乎完全刺激质膜中的 PtdIns 3 激酶活性，并诱导 p85 亚基从胞质溶胶易位到质膜，其中 PDGF 受体在酪氨酸残基上被磷酸化。相反，胰岛素刺激质膜、低密度微粒体 (LDM) 和细胞质中的 PtdIns 3-激酶活性。此外，胰岛素诱导p85从细胞质易位至LDM以及IRS 1从LDM易位至细胞质。这些数据表明胰岛素和PDGF对PtdIns 3-激酶的激活以及IRS 1和PtdIns 3-激酶在亚细胞区室之间的运动具有不同的影响。我们认为，胰岛素刺激葡萄糖摄取的一个关键事件可能是胰岛素（而不是 PDGF）诱导细胞质和 LDM 中 PtdIns 3-激酶的激活，LDM 是富含 Glut-4 的囊泡的区室。
Insulin stimulates glucose uptake by induction of the translocation of vesicles that contain the glucose transporter Glut 4 to the plasma membrane. Phosphatidylinositol 3-kinase (PtdIns 3-kinase), which is thought to be involved in intracellular trafficking, could play a critical role in insulin-induced glucose transport. In 3T3-L1 adipocytes, insulin and platelet-derived-growth-factor (PDGF) stimulated glucose uptake by 5.8-fold and 2.4-fold, respectively, but PDGF had no significant effect on Glut 4 translocation. Nevertheless, both hormones activated PtdIns 3-kinase activity in total cell extracts. However, insulin and PDGF had different effects on the stimulation of PtdIns 3-kinase activity in several subcellular fractions, and the movements of insulin-receptor substrate (IRS) 1 and the p85 subunit of PtdIns 3-kinase between subcellular compartments. PDGF stimulated PtdIns 3-kinase activity almost exclusively in the plasma membrane, and induced translocation of the p85 subunit from the cytosol to the plasma membrane, where the PDGF receptor was phosphorylated on tyrosine residues. In contrast, insulin stimulated PtdIns 3-kinase activity in the plasma membrane, in low-density microsomes (LDM) and in cytosol. Furthermore, insulin induced the translocation of p85 from the cytosol to LDM and the translocation of IRS 1 from LDM to the cytosol. These data indicate that insulin and PDGF have different effects on the activation of PtdIns 3-kinase and on the movement of IRS 1 and PtdIns 3-kinase between subcellular compartments. We would like to suggest that a crucial event in the stimulation of glucose uptake by insulin could be that insulin, but not PDGF, induces activation of PtdIns 3-kinase in the cytosol and in LDM, the compartment enriched in Glut-4-containing vesicles.
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通讯作者：
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DOI：
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通讯作者：
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DOI：
10.1016/s0021-9258(17)42297-6
发表时间：
1994-01
期刊：
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--
作者：
M. White;C. Kahn
通讯作者：
M. White;C. Kahn