Xanthine oxidase mediates elastase-induced injury to isolated lungs and endothelium.
Xanthine oxidase mediates elastase-induced injury to isolated lungs and endothelium.
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黄嘌呤氧化酶介导弹性蛋白酶诱导的对离体肺和内皮的损伤。
DOI：
10.1152/jappl.1987.63.5.2159
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发表时间：
1987
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Repine,JE
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Rodell,TC;Cheronis,JC;Ohnemus,CL;Piermattei,DJ;Repine,JE
黄嘌呤氧化酶（XO）产生的有毒O2代谢产物似乎有助于再灌注损伤，但XO参与高氧或中性粒细胞弹性蛋白酶介导的损伤的可能性尚未研究。我们发现，从大鼠饲养的富钨饮食中分离出的肺XO活动可以忽略不计，暴露于高氧后，在灌注缓冲液或纯化的中性粒细胞弹性蛋白酶的急性水肿性损伤比XO-充满的对照组大鼠的肺已暴露于高氧。与此同时，钨处理的XO耗尽培养的牛肺动脉内皮细胞的超氧阴离子和单层泄漏少125碘标记的白蛋白暴露于中性粒细胞弹性蛋白酶后，比XO充满内皮细胞单层。我们的研究结果表明，XO衍生的O2代谢产物有助于急性水肿性肺损伤高氧直接和增强敏感性中性粒细胞弹性蛋白酶。
Xanthine oxidase (XO)-generated toxic O2 metabolites appear to contribute to reperfusion injury, but the possibility that XO is involved in hyperoxic or neutrophil elastase-mediated injury has not been investigated. We found that lungs isolated from rats fed a tungsten-rich diet had negligible XO activities and after exposure to hyperoxia developed less acute edematous injury during perfusion with buffer or purified neutrophil elastase than XO-replete lungs from control rats which had been exposed to hyperoxia. In parallel, tungsten-treated XO-depleted cultured bovine pulmonary arterial endothelial cells made less superoxide anion and as monolayers leaked less 125I-labeled albumin after exposure to neutrophil elastase than XO-replete endothelial cell monolayers. Our findings suggest that XO-derived O2 metabolites contribute to acute edematous lung injury from hyperoxia directly and by enhancing susceptibility to neutrophil elastase.
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