A transcriptional regulator linking quorum sensing and chitin induction to render Vibrio cholerae naturally transformable.
A transcriptional regulator linking quorum sensing and chitin induction to render Vibrio cholerae naturally transformable.
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DOI：
10.1093/nar/gkt041
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发表时间：
2013-04-01
影响因子：
14.9
通讯作者：
Blokesch M
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Lo Scrudato M;Blokesch M
人类病原体霍乱弧菌是一种与浮游动物及其几丁质外骨骼相关的水生细菌。在几丁质表面，霍乱弧菌启动一个发育程序，称为自然能力，以介导转化，这是一种水平基因转移模式。感受态促进游离DNA的摄取和重组到细菌基因组中。最近的研究表明，几丁质表面是必需的，但不足以诱导感受态。另外两种调节途径，即分解代谢物阻遏和群体感应（QS），是控制霍乱弧菌天然能力的调节网络的组成部分。在这项研究中，我们研究了几丁质诱导和QS之间的联系。我们发现，这两个途径，TfoX和HapR的主要监管机构，都参与了一个基因的激活编码的转录调节因子的LuxR型家族，我们命名为QS和TfoX依赖性调节（QstR）。我们证明，HapR结合qstR的启动子在一个特定的位点的方式，表明HapR作为qstR的激活剂的作用。此外，上位性实验表明QstR补偿了HapR的缺失。我们还提供了证据表明，QstR是所需的一个小的，但必不可少的能力基因的子集的正确表达，并提出了一个新的监管模式，其中QstR链接几丁质诱导的TfoX活性与QS。
The human pathogen Vibrio cholerae is an aquatic bacterium associated with zooplankton and their chitinous exoskeletons. On chitinous surfaces, V. cholerae initiates a developmental programme, known as natural competence, to mediate transformation, which is a mode of horizontal gene transfer. Competence facilitates the uptake of free DNA and recombination into the bacterial genome. Recent studies have indicated that chitin surfaces are required, but not sufficient to induce competence. Two additional regulatory pathways, i.e. catabolite repression and quorum sensing (QS), are components of the regulatory network that controls natural competence in V. cholerae. In this study, we investigated the link between chitin induction and QS. We show that the major regulators of these two pathways, TfoX and HapR, are both involved in the activation of a gene encoding a transcriptional regulator of the LuxR-type family, which we named QS and TfoX-dependent regulator (QstR). We demonstrate that HapR binds the promoter of qstR in a site-specific manner, indicating a role for HapR as an activator of qstR. In addition, epistasis experiments indicate that QstR compensates for the absence of HapR. We also provide evidence that QstR is required for the proper expression of a small but essential subset of competence genes and propose a new regulatory model in which QstR links chitin-induced TfoX activity with QS.
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