Hindlimb skeletal muscle function in myostatin-deficient mice.
Hindlimb skeletal muscle function in myostatin-deficient mice.
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DOI：
10.1002/mus.21796
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发表时间：
2011-01
期刊：
影响因子：
3.4
通讯作者：
Brown M
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Gentry BA;Ferreira JA;Phillips CL;Brown M
在胎儿发育过程中缺乏功能性肌生长抑制素（MSTs）导致成人骨骼肌肥大和增生。为了更全面地表征后肢肌肉中的MSTN损失，研究了雄性和雌性空（Mstn-/-）、杂合（Mstn +/-）和野生型（Mstn +/+）小鼠的比目鱼肌、跖肌、腓肠肌、胫骨前肌和四头肌的形态和收缩功能。肌肉重量的MPEG4-/-小鼠大于MPEG4 +/+和MPEG4 +/-。雌性Mumbai −/−比目鱼肌和腓肠肌以及雄性Mumbai −/−小鼠的四头肌的纤维横截面积（CSA）增加; Mumbai −/−小鼠的峰值强直力与肌肉重量或CSA增加不平行。男性MPEG-/-肌肉表现出中度变性。雄性小鼠中的可见病理学和相对于肌肉重量增加的收缩力降低表明，肌肉损失导致肌肉损伤，这是剂量、性别和肌肉依赖性的。
Absence of functional myostatin (MSTN) during fetal development results in adult skeletal muscle hypertrophy and hyperplasia. To more fully characterize MSTN loss in hindlimb muscles, the morphology and contractile function of the soleus, plantaris, gastrocnemius, tibialis anterior and quadriceps muscles in male and female null (Mstn −/−), heterozygous (Mstn +/−) and wildtype (Mstn +/+) mice were investigated. Muscle weights of Mstn −/− mice were greater than Mstn +/+ and Mstn +/−. Fiber cross-sectional area (CSA) was increased in female Mstn −/− soleus and gastrocnemius muscles and in the quadriceps of male Mstn −/− mice; peak tetanic force in Mstn −/− mice did not parallel the increased muscle weight or CSA. Male Mstn −/− muscle exhibited moderate degeneration. Visible pathology in male mice and decreased contractile strength relative to increased muscle weight suggest MSTN loss results in muscle impairment which is dose, sex and muscle dependent.
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DOI：
10.1152/ajpendo.90696.2008
发表时间：
2009-04-01
影响因子：
5.1
作者：
Brown, Marybeth;Ning, Jie;Lubahn, Dennis B.
通讯作者：
Lubahn, Dennis B.
DOI：
10.1097/01.phm.0000059336.40487.9c
发表时间：
2003-04-01
影响因子：
3
作者：
Fitts, RH
通讯作者：
Fitts, RH
DOI：
10.1152/ajpcell.2000.279.4.c1290
发表时间：
2000-10-01
影响因子：
5.5
作者：
Lynch, GS;Rafael, JA;Faulkner, JA
通讯作者：
Faulkner, JA
影响因子：
4.5
作者：
Mosher DS;Quignon P;Bustamante CD;Sutter NB;Mellersh CS;Parker HG;Ostrander EA
通讯作者：
Ostrander EA
影响因子：
1.9
作者：
CONOVER, WJ;IMAN, RL
通讯作者：
IMAN, RL