Functional redundancy in the control of seedling growth by the karrikin signaling pathway.
Functional redundancy in the control of seedling growth by the karrikin signaling pathway.
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DOI：
10.1007/s00425-015-2458-2
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发表时间：
2016-06
期刊：
影响因子：
4.3
通讯作者：
Nelson DC
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Stanga JP;Morffy N;Nelson DC
主要结论 SMAX1 和 SMXL2 控制幼苗生长，证明介导 karrikin 和独脚金内酯反应的基因家族内具有功能冗余。独脚金内酯 (SL) 是具有丁烯内酯部分的植物激素，可控制植物生长的各个方面，包括枝条分枝。 Karrikins (KAR) 是在烟雾中发现的丁烯酸内酯分子，可增强种子发芽和幼苗光形态建成。在拟南芥中，SL 和 KAR 分别通过 α/β 水解酶 D14 和 KAI2 发出信号。 F-box 蛋白 MAX2 对于这两条信号通路都是必需的。 SUPPRESSOR OF MAX2 1 (SMAX1) 在 KAR 调节的 MAX2 下游生长中发挥着重要作用，SMAX1-LIKE 基因 SMXL6、SMXL7 和 SMXL8 介导 SL 反应。我们之前发现 smax1 功能丧失突变体表现出组成型 KAR 响应表型，包括种子休眠减少和幼苗对光的过敏生长反应。然而，smax1 幼苗对 KAR 仍略有反应，表明 karrikin 信号传导存在功能冗余。 SMXL2 是这种冗余的有力候选者，因为它是 SMAX1 最接近的旁系同源物，并且因为它的表达受 KAR 信号传导调节。在这里，我们提出证据表明 SMXL2 与 SMAX1 冗余地控制下胚轴生长和 KAR/SL 转录标记 KUF1、IAA1 和 DLK2 的表达。 smax1 smxl2 双突变体中的下胚轴生长对 KAR 和 SL 不敏感，并且黄化的 smax1 smxl2 幼苗的下胚轴伸长减少。然而，smxl2 对种子发芽、叶形状或叶柄方向影响很小或没有影响，而这些似乎主要受 SMAX1 控制。 SMAX1 和 SMXL2 都不影响腋生分枝或花序高度，这些性状均受 SL 控制。这些数据支持这样的模型：karrikin 和独脚金内酯反应是由 SMXL 家族的不同分支介导的，并进一步支持通过古代 KAI2 和 SMXL 重复进化而来的平行丁烯酸内酯信号通路的情况。
Main conclusion SMAX1 and SMXL2 control seedling growth, demonstrating functional redundancy within a gene family that mediates karrikin and strigolactone responses. Strigolactones (SLs) are plant hormones with butenolide moieties that control diverse aspects of plant growth, including shoot branching. Karrikins (KARs) are butenolide molecules found in smoke that enhance seed germination and seedling photomorphogenesis. In Arabidopsis thaliana, SLs and KARs signal through the α/β hydrolases D14 and KAI2, respectively. The F-box protein MAX2 is essential for both signaling pathways. SUPPRESSOR OF MAX2 1 (SMAX1) plays a prominent role in KAR-regulated growth downstream of MAX2, and SMAX1-LIKE genes SMXL6, SMXL7, and SMXL8 mediate SL responses. We previously found that smax1 loss-of-function mutants display constitutive KAR response phenotypes, including reduced seed dormancy and hypersensitive growth responses to light in seedlings. However, smax1 seedlings remain slightly responsive to KARs, suggesting that there is functional redundancy in karrikin signaling. SMXL2 is a strong candidate for this redundancy because it is the closest paralog of SMAX1, and because its expression is regulated by KAR signaling. Here, we present evidence that SMXL2 controls hypocotyl growth and expression of the KAR/SL transcriptional markers KUF1, IAA1, and DLK2 redundantly with SMAX1. Hypocotyl growth in the smax1 smxl2 double mutant is insensitive to KAR and SL, and etiolated smax1 smxl2 seedlings have reduced hypocotyl elongation. However, smxl2 has little or no effect on seed germination, leaf shape, or petiole orientation, which appear to be predominantly controlled by SMAX1. Neither SMAX1 nor SMXL2 affect axillary branching or inflorescence height, traits that are under SL control. These data support the model that karrikin and strigolactone responses are mediated by distinct subclades of the SMXL family, and further the case for parallel butenolide signaling pathways that evolved through ancient KAI2 and SMXL duplications.
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影响因子：
9.2
作者：
Hamiaux, Cyril;Drummond, Revel S. M.;Snowden, Kimberley C.
通讯作者：
Snowden, Kimberley C.
DOI：
10.1073/pnas.0911635107
发表时间：
2010-04-13
影响因子：
11.1
作者：
Nelson, David C.;Flematti, Gavin R.;Smith, Steven M.
通讯作者：
Smith, Steven M.
影响因子：
3.7
作者：
Bythell-Douglas R;Waters MT;Scaffidi A;Flematti GR;Smith SM;Bond CS
通讯作者：
Bond CS
影响因子：
7.2
作者：
Scaffidi, Adrian;Waters, Mark T.;Smith, Steven M.
通讯作者：
Smith, Steven M.
影响因子：
2.1
作者：
Kagiyama, Megumi;Hirano, Yoshinori;Hakoshima, Toshio
通讯作者：
Hakoshima, Toshio