Mice completely lacking immunoproteasomes show major changes in antigen presentation.
Mice completely lacking immunoproteasomes show major changes in antigen presentation.
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DOI：
10.1038/ni.2203
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发表时间：
2011-12-25
影响因子：
30.5
通讯作者：
Rock, Kenneth L.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Kincaid, Eleanor Z.;Che, Jenny W.;York, Ian;Escobar, Hernando;Reyes-Vargas, Eduardo;Delgado, Julio C.;Welsh, Raymond M.;Karow, Margaret L.;Murphy, Andrew J.;Valenzuela, David M.;Yancopoulos, George D.;Rock, Kenneth L.
免疫蛋白酶体对抗原提呈的重要性尚不清楚，因为之前还没有开发出完全缺乏免疫蛋白酶体的动物。在这里，我们表明，缺乏三个免疫蛋白酶体催化亚基的小鼠树突状细胞显示缺陷，提出多个主要组织相容性（MHC）I类表位。在体内病毒感染期间，免疫蛋白酶体缺陷动物中大多数MHC I类表位的呈递显著减少，而MHC II类肽的呈递不受影响。通过质谱分析，MHC I类呈递肽的库存在约50%的差异，这些差异足以刺激突变小鼠中野生型细胞的强烈移植排斥。这些结果表明，免疫蛋白酶体在抗原呈递中起着比以前认为的更重要的作用。
The importance of immunoproteasomes to antigen presentation has been unclear because animals totally lacking immunoproteasomes have not been previously developed. Here we show that dendritic cells from mice lacking the three immunoproteasome catalytic subunits display defects in presenting multiple major histocompatability (MHC) class I epitopes. During viral infection in vivo, the presentation of a majority of MHC class I epitopes is markedly reduced in immunoproteasome-deficient animals, while presentation of MHC class II peptides is unaffected. By mass spectrometry the repertoire of MHC class I-presented peptides is ~50% different and these differences are sufficient to stimulate robust transplant rejection of wild type cells in mutant mice. These results indicate that immunoproteasomes play a much more important role in antigen presentation than previously thought.
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