Activation of TRPV4 channel in pancreatic INS‐1E beta cells enhances glucose‐stimulated insulin secretion via calcium‐dependent mechanisms
Activation of TRPV4 channel in pancreatic INS‐1E beta cells enhances glucose‐stimulated insulin secretion via calcium‐dependent mechanisms
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DOI：
10.1016/j.febslet.2013.08.025
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发表时间：
2013-10
期刊：
影响因子：
3.5
通讯作者：
M. Skrzypski;M. Kakkassery;S. Mergler;C. Grötzinger;N. Khajavi;M. Sassek;D. Szczepankiewicz;B. Wiedenmann;K. Nowak;M. Strowski
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
M. Skrzypski;M. Kakkassery;S. Mergler;C. Grötzinger;N. Khajavi;M. Sassek;D. Szczepankiewicz;B. Wiedenmann;K. Nowak;M. Strowski
瞬时受体电位通道 4 型香草酸 (TRPV4) 是一种 Ca2+- 和 Mg2+- 可渗透的阳离子通道，影响氧化代谢和胰岛素敏感性。 TRPV4 在胰腺 β 细胞中的作用很大程度上未知。在这里，我们描述了 TRPV4 在控制 INS-1E β 细胞中细胞内 Ca2+ 和胰岛素分泌中的作用。 TRPV4 的渗透、热或药理激活导致细胞内 Ca2+ 快速升高并增强葡萄糖刺激的胰岛素分泌。在存在 TRPV 通道阻断剂钌红 (RuR) 的情况下或在抑制 TRPV4 蛋白产生后，TRPV4 激活剂未能增加 INS-1E 细胞中的 [Ca2+] 和胰岛素分泌。
Transient receptor potential channel vanilloid type 4 (TRPV4) is a Ca2+- and Mg2+-permeable cation channel that influences oxidative metabolism and insulin sensitivity. The role of TRPV4 in pancreatic beta cells is largely unknown. Here, we characterize the role of TRPV4 in controlling intracellular Ca2+and insulin secretion in INS-1E beta cells. Osmotic, thermal or pharmacological activation of TRPV4 caused a rapid rise of intracellular Ca2+and enhanced glucose-stimulated insulin secretion. In the presence of the TRPV channel blocker ruthenium red (RuR) or after suppression of TRPV4 protein production, TRPV4 activators failed to increase [Ca2+]iand insulin secretion in INS-1E cells.