Chronic inflammation in cancer development.
Chronic inflammation in cancer development.
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DOI：
10.3389/fimmu.2011.00098
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发表时间：
2011
影响因子：
7.3
通讯作者：
Radons J
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Multhoff G;Molls M;Radons J
慢性炎症介质在癌症的发展中发挥多效性作用。一方面，炎症有利于癌变、恶变、肿瘤生长、侵袭和转移扩散；另一方面，炎症可以刺激可能限制肿瘤生长的免疫效应机制。癌症和炎症之间的联系取决于内在和外在途径。这两种途径都会导致 NF-κB、STAT-3 和 HIF-1 等转录因子的激活，并导致肿瘤和微环境中致瘤因子的积累。 STAT-3 和 NF-κB 在多个水平上相互作用，从而增强肿瘤相关炎症，从而抑制抗肿瘤免疫反应。这些因素还促进肿瘤生长、进展和转移扩散。 IL-1、IL-6、TNF 和 PGHS-2 通过调节肿瘤促进因子的表达而成为炎症环境的关键介质。在这篇综述中，我们重点关注促炎介质在炎症驱动的癌发生中的关键作用，并概述肿瘤中 IL-1 信号传导的分子机制。此外，我们阐明了应激蛋白作为危险信号在抗癌免疫和抗凋亡功能发展中的双重作用。
Chronic inflammatory mediators exert pleiotropic effects in the development of cancer. On the one hand, inflammation favors carcinogenesis, malignant transformation, tumor growth, invasion, and metastatic spread; on the other hand inflammation can stimulate immune effector mechanisms that might limit tumor growth. The link between cancer and inflammation depends on intrinsic and extrinsic pathways. Both pathways result in the activation of transcription factors such as NF-κB, STAT-3, and HIF-1 and in accumulation of tumorigenic factors in tumor and microenvironment. STAT-3 and NF-κB interact at multiple levels and thereby boost tumor-associated inflammation which can suppress anti-tumor immune responses. These factors also promote tumor growth, progression, and metastatic spread. IL-1, IL-6, TNF, and PGHS-2 are key mediators of an inflammatory milieu by modulating the expression of tumor-promoting factors. In this review we concentrate on the crucial role of pro-inflammatory mediators in inflammation-driven carcinogenesis and outline molecular mechanisms of IL-1 signaling in tumors. In addition, we elucidate the dual roles of stress proteins as danger signals in the development of anti-cancer immunity and anti-apoptotic functions.
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