[TGFβ contribution to hematopoietic regeneration after myelosuppressive chemotherapy].
[TGFβ contribution to hematopoietic regeneration after myelosuppressive chemotherapy].
复制标题
[TGFβ 对骨髓抑制化疗后造血再生的贡献]。
DOI：
10.1051/medsci/20132911003
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发表时间：
2013
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Scandura,JosephM
中科院分区：
文献类型：
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作者：
Brenet,Fabienne;Scandura,JosephM
细胞造血 (CSH) 是细胞生命的一般能力。在正常情况下，afin d’éviter leur épuisement, elles sont pour la plupart maintenues à l’état quiescent, par des facteurs paracrines, dans des niches spécialisées de la moelle osseuse [1, 14]。 CSH 的自动更新和差异调节存在不平衡的情况，细胞周期中细胞周期相关激酶 (CDK) 和细胞抑制剂 (CDKI) 的积极和消极调节的控制。 （骨髓抑制、移植、感染）在骨细胞细胞中的显着适应：les CSH sont rapidement recrutées dans le Cycle cellulaire, s’ autorenouvellent très activement (regénération) et se différencient en progéniteurs afin de répondre à la Demande accrue et来做紧急的造血细胞。 Les mécanismes impliqués dans la réponse precoce austress sont bien caractérisés [2]。蛋白水解酶、金属蛋白酶-9、组织蛋白酶 G 和趋化因子（CXCL12 或 SDF [基质衍生因子]）、细胞因子（KITL、Kit 配体）和 CSH 和壁龛保持相互作用粘合剂和维持性静息[3]。循环细胞因子增强对细胞减少、组织损伤和炎症的反应，促进 CSH 和祖细胞的增殖，并促进再生功能的恢复。存在不可抗力的问题：请评论 CSH 是否会因压力恢复而受到严重影响？实际上，CSH 的自动再生地块是细胞保持充足的过程中的一个过程，通过机械装置恢复到莫勒骨的稳态，从而恢复正常状态。
Les cellules souches hématopoïétiques (CSH) ont la capacité de générer toutes les cellules du sang tout au long de la vie. En conditions normales, afin d’éviter leur épuisement, elles sont pour la plupart maintenues à l’état quiescent, par des facteurs paracrines, dans des niches spécialisées de la moelle osseuse [1, 14]. Il existe un équilibre finement régulé entre l’autorenouvellement et la différenciation des CSH, contrôlé en partie par des régulateurs positifs et négatifs cruciaux du cycle cellulaire comme les kinases dépendantes des cyclines (CDK) et leurs inhibiteurs (CDKI).Le stress hématopoïétique (chimiothérapie myélosuppressive, transplantation, infection) entraîne une remarquable adaptation des cellules de la moelle osseuse: les CSH sont rapidement recrutées dans le cycle cellulaire, s’ autorenouvellent très activement (régénération) et se différencient en progéniteurs afin de répondre à la demande accrue et urgente en cellules hématopoïétiques. Les mécanismes impliqués dans la réponse précoce au stress sont bien caractérisés [2]. Des enzymes protéolytiques, comme la métalloprotéase-9, la cathepsine G et l’élastase clivent les chémokines (CXCL12 ou SDF [stromal derived factor]), les cytokines (KITL, Kit ligand) et les interactions adhésives qui retiennent les CSH dans les niches et maintiennent leur quiescence [3]. Les taux de cytokines circulantes augmentent en réponse aux cytopénies, aux dommages tissulaires et à l’inflammation, renforçant la prolifération des CSH et des progéniteurs et leur permettant ainsi de remplir leurs fonctions régénératives. Une question majeure se pose alors: comment une CSH qui s’ autorenouvelle de façon intensive sous l’effet d’un stress retourne t-elle ensuite à l’état quiescent? En effet, si l’autorenouvellement massif des CSH est un processus clé dans le maintien d’une réserve adéquate de cellules souches, les mécanismes qui régissent le retour à l’homéostasie de la moelle osseuse sont encore mal connus.