The viral interferon regulatory factors of KSHV: immunosuppressors or oncogenes?
The viral interferon regulatory factors of KSHV: immunosuppressors or oncogenes?
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DOI：
10.3389/fimmu.2011.00019
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发表时间：
2011
影响因子：
7.3
通讯作者：
Damania B
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Jacobs SR;Damania B
卡波西肉瘤相关疱疹病毒（Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus，KSHV）是一种双链DNA γ疱疹病毒，是卡波西肉瘤、原发性渗出性淋巴瘤和多中心Castleman病的病原体。为了建立和维持感染，KSHV已经进化出独特的机制来逃避宿主的免疫反应。细胞干扰素调节因子（IRF）是宿主抗病毒免疫应答的关键部分。KSHV编码IRF的四个同源物vIRF 1 -4，其抑制其细胞对应物的活性。vIRF 1、2和3已被证明与细胞IRF直接相互作用。此外，vIRF还具有其他功能，如调节Myc、p53、Notch、转化生长因子-β和NF-κB信号传导。vIRF的这些活性可能有助于KSHV的肿瘤发生。KSHV vIRF 1和vIRF 3被认为是致癌基因，这使得对KSHV vIRF功能的理解对于理解KSHV发病机制至关重要。
Kaposi’s sarcoma-associated herpesvirus (KSHV) is a large double-stranded DNA gammaherpesvirus, and the etiological agent for three human malignancies: Kaposi’s sarcoma, primary effusion lymphoma, and multicentric Castleman’s disease. To establish and maintain infection, KSHV has evolved unique mechanisms to evade the host immune response. Cellular interferon regulatory factors (IRFs) are a critical part of the host anti-viral immune response. KSHV encodes four homologs of IRFs, vIRF1–4, which inhibit the activity of their cellular counterparts. vIRF1, 2, and 3 have been shown to interact directly with cellular IRFs. Additionally, the vIRFs have other functions such as modulation of Myc, p53, Notch, transforming growth factor-β, and NF-κB signaling. These activities of vIRFs may contribute to KSHV tumorigenesis. KSHV vIRF1 and vIRF3 have been implicated as oncogenes, making the understanding of KSHV vIRF function vital to understanding KSHV pathogenesis.
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