Programmed necrosis in the cross talk of cell death and inflammation.
Programmed necrosis in the cross talk of cell death and inflammation.
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在细胞死亡和炎症的串扰中进行了编程坏死。
DOI：
10.1146/annurev-immunol-032414-112248
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发表时间：
2015
影响因子：
29.7
通讯作者：
Moriwaki K
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Chan FK;Luz NF;Moriwaki K
细胞增殖和细胞死亡是维持后生动物动态平衡不可缺少的因素。当这些过程被扰乱时，疾病病理就会随之而来。大量证据表明，细胞死亡的功能障碍会导致炎症、自身免疫或免疫缺陷。程序性坏死或坏死性下垂是一种由受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)及其底物混合谱系激酶结构域(MLKL)驱动的非凋亡性细胞死亡。RIPK3与其上游适配器RIPK1、TRIF或DAI合作，在死亡受体或Toll样受体刺激、病原体感染或无菌细胞损伤时发出坏死性下垂信号。坏死性下垂通过从受损的质膜中渗漏细胞内容物来促进炎症。有趣的是，许多坏死性下垂的信号适配器在先天免疫信号中具有双重功能。这一独特的特征说明了坏死性下垂和先天炎症信号通路在处理病原体感染和无菌组织损伤造成的细胞和组织应激方面的合作性质。
Cell proliferation and cell death are integral elements in maintaining homeostatic balance in metazoans. Disease pathologies ensue when these processes are disturbed. A plethora of evidence indicates that malfunction of cell death can lead to inflammation, autoimmunity or immuno-deficiency. Programmed necrosis or necroptosis is a form of non-apoptotic cell death driven by the receptor interacting protein kinase 3 (RIPK3) and its substrate mixed lineage kinase domain-like (MLKL). RIPK3 partners with its upstream adaptors RIPK1, TRIF or DAI to signal for necroptosis in response to death receptor or toll-like receptor stimulation, pathogen infection, or sterile cell injury. Necroptosis promotes inflammation through leakage of cellular contents from damaged plasma membrane. Intriguingly, many of the signal adaptors of necroptosis have dual functions in innate immune signaling. This unique signature illustrates the cooperative nature of necroptosis and innate inflammatory signaling pathways in managing cell and organismal stresses from pathogen infection and sterile tissue injury.
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