GA-binding protein and p300 are essential components of a retinoic acid-induced enhanceosome in myeloid cells.
GA-binding protein and p300 are essential components of a retinoic acid-induced enhanceosome in myeloid cells.
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GA 结合蛋白和 p300 是骨髓细胞中视黄酸诱导的增强体的重要组成部分。
DOI：
10.1128/mcb.26.8.3060-3070.2006
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发表时间：
2006
影响因子：
5.3
通讯作者：
Rosmarin,AlanG
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Resendes,KarenK;Rosmarin,AlanG
在骨髓细胞中，白细胞整合素的β链CD 18的表达受视黄酸（RA）的转录调节。CD 18基因的完全RA反应需要其近端启动子，其缺乏视黄酸反应元件（RARE）。相反，RA的CD 18近端启动子的反应需要与GA结合蛋白（GABP）结合的位点。转录共激活因子p300进一步增加了CD 18 RA的反应性。我们证明了GABPα，GABP的DNA结合亚基，在骨髓细胞中与p300物理相互作用。这种相互作用涉及GABPα指向结构域（PNT），并确定p300是GABPα PNT的第一个已知相互作用伙伴。PNT结构域的单独表达破坏GABPα-p300相互作用，并降低CD 18近端启动子的RA反应性。染色质免疫沉淀和染色体构象捕获表明，在RA存在下，GABPα和近端启动子的p300从远端RARE募集维甲酸受体/维甲酸X受体，形成增强体。显性负性p300构建体破坏增强体形成并降低CD 18的RA反应性。因此，在RA存在下，CD 18近端启动子上的蛋白质募集远端RARE。这是RA诱导的增强体的第一个描述，并表明GABP和p300是髓系细胞中CD 18 RA反应性的重要组成部分。
Expression of CD18, the β chain of the leukocyte integrins, is transcriptionally regulated by retinoic acid (RA) in myeloid cells. Full RA responsiveness of the CD18 gene requires its proximal promoter, which lacks a retinoic acid response element (RARE). Rather, RA responsiveness of the CD18 proximal promoter requiresetssites that are bound by GA-binding protein (GABP). The transcriptional coactivator, p300, further increases CD18 RA responsiveness. We demonstrate that GABPα, theetsDNA-binding subunit of GABP, physically interacts with p300 in myeloid cells. This interaction involves the GABPα pointed domain (PNT) and identifies p300 as the first known interaction partner of GABPα PNT. Expression of the PNT domain, alone, disrupts the GABPα-p300 interaction and decreases the RA responsiveness of the CD18 proximal promoter. Chromatin immunoprecipitation and chromosome conformation capture demonstrate that, in the presence of RA, GABPα and p300 at the proximal promoter recruit retinoic acid receptor/retinoid X receptor from a distal RARE to form an enhanceosome. A dominant negative p300 construct disrupts enhanceosome formation and reduces the RA responsiveness of CD18. Thus, proteins on the CD18 proximal promoter recruit the distal RARE in the presence of RA. This is the first description of an RA-induced enhanceosome and demonstrates that GABP and p300 are essential components of CD18 RA responsiveness in myeloid cells.
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