Necroptosis: Mechanisms and Relevance to Disease.
Necroptosis: Mechanisms and Relevance to Disease.
复制标题
坏死：机制和与疾病相关。
DOI：
10.1146/annurev-pathol-052016-100247
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发表时间：
2017-01-24
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Kroemer G
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Galluzzi L;Kepp O;Chan FK;Kroemer G
坏死性凋亡是一种受调节的细胞死亡形式，其严重依赖于受体相互作用丝氨酸-苏氨酸激酶3（RIPK 3）和混合谱系激酶结构域样（MLKL），并且通常表现为坏死的形态学特征。导致坏死性凋亡的分子机制才刚刚开始出现。尽管如此，已经表明坏死性凋亡在各种病理生理条件下导致细胞死亡，包括病毒感染、急性肾损伤和心脏缺血/再灌注。此外，人类肿瘤似乎从坏死性凋亡分子机制的关键组分的下调中获得优势。虽然这种优势可能源于对不利微环境条件的抵抗力增加，但越来越多的证据表明坏死性凋亡缺陷型癌细胞免疫原性差，因此逃避自然和治疗引起的免疫监视。在这里，我们讨论了坏死性凋亡的分子机制和相关性。
Necroptosis is a form of regulated cell death that critically depends on receptor-interacting serine-threonine kinase 3 (RIPK3) and mixed lineage kinase domain-like (MLKL) and generally manifests with morphological features of necrosis. The molecular mechanisms that underlie distinct instances of necroptosis have just begun to emerge. Nonetheless, it has already been shown that necroptosis contributes to cellular demise in various pathophysiological conditions, including viral infection, acute kidney injury, and cardiac ischemia/reperfusion. Moreover, human tumors appear to obtain an advantage from the downregulation of key components of the molecular machinery for necroptosis. Although such an advantage may stem from an increased resistance to adverse microenvironmental conditions, accumulating evidence indicates that necroptosis-deficient cancer cells are poorly immunogenic and hence escape natural and therapy-elicited immunosurveillance. Here, we discuss the molecular mechanisms and relevance to disease of necroptosis.
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