Novel PRSS1 Mutation p.P17T Validates Pathogenic Relevance of CTRC-Mediated Processing of the Trypsinogen Activation Peptide in Chronic Pancreatitis.
Novel PRSS1 Mutation p.P17T Validates Pathogenic Relevance of CTRC-Mediated Processing of the Trypsinogen Activation Peptide in Chronic Pancreatitis.
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新型 PRSS1 突变 p.P17T 验证了慢性胰腺炎中 CTRC 介导的胰蛋白酶原激活肽加工的致病相关性。
DOI：
10.1038/ajg.2017.393
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发表时间：
2017
期刊：
影响因子：
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通讯作者：
Sahin-Tóth,Miklós
中科院分区：
文献类型：
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作者：
Németh,BalázsCsaba;Szücs,Ákos;Hegyi,Péter;Sahin-Tóth,Miklós
1. Hegyi E，Sahin-Tóth M.慢性胰腺炎的遗传风险：胰蛋白酶依赖性途径。Dig Dis Sci 2017; 62：1692-701. 2.萨欣-托特·绍博胰凝乳蛋白酶C存在下遗传性胰腺炎相关的人阳离子胰蛋白酶原突变体的激活增加J Biol Chem 2012; 287：20701-10.在25 nM CTRC的存在下，突变体p.A16V和p.P17T表现出增加的初始自动激活速率，并产生更高的胰蛋白酶水平（图2）。在CTRC的情况下，自激活野生型和两种突变体之间没有显着差异。
1. Hegyi E, Sahin-Tóth M. Genetic risk in chronic pancreatitis: the trypsin-dependent pathway. Dig Dis Sci 2017; 62: 1692–701. 2. Szabó A, Sahin-Tóth M. Increased activation of hereditary pancreatitis-associated human cationic trypsinogen mutants in presence of chymotrypsin C. J Biol Chem 2012; 287: 20701–10. minal processing, mutants p. A16V and p. P17T exhibited increased initial rates of auto activation and developed higher trypsin levels in the presence of 25 nM CTRC (Figure 2). Autoactivation in the absence of CTRC showed no significant differences between wild-type and the two mutants.