Reactive oxygen species and the brain in sleep apnea.
Reactive oxygen species and the brain in sleep apnea.
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DOI：
10.1016/j.resp.2010.09.001
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发表时间：
2010-12-31
影响因子：
2.3
通讯作者：
Gozal D
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Wang Y;Zhang SX;Gozal D
暴露于间歇性缺氧（IH）（一种阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）模型）的啮齿动物会表现出学习和记忆受损以及嗜睡。活性氧 (ROS) 水平升高、氧化组织损伤和神经元细胞凋亡与 IH 诱导的中枢神经系统功能障碍有关。此外，抗氧化剂治疗或抗氧化酶过度表达在 IH 期间具有神经保护作用。这些发现模拟了 OSA 的临床病例，表明 ROS 可能在 OSA 诱发的神经病理学中发挥关键的因果作用。 ROS 的受控产生发生在正常细胞的多个亚细胞区室中，此类过程的失调可能会导致 ROS 产生过多。线粒体电子传递链，特别是复合物 I 和 III，以及细胞膜中的 NADPH 氧化酶是脑细胞中 ROS 的两个主要来源，尽管其他系统，包括黄嘌呤氧化酶、磷脂酶 A2、脂氧合酶、环氧合酶和细胞色素 P450 都可能发挥作用。 NADPH 氧化酶和线粒体参与 IH 诱导的 ROS 产生和神经元损伤的初步证据无疑值得未来的研究工作。
Rodents exposed to intermittent hypoxia (IH), a model of obstructive sleep apnea (OSA), manifest impaired learning and memory and somnolence. Increased levels of reactive oxygen species (ROS), oxidative tissue damage, and apoptotic neuronal cell death are associated with the presence of IH-induced CNS dysfunction. Furthermore, treatment with antioxidants or overexpression of antioxidant enzymes is neuroprotective during IH. These findings mimic clinical cases of OSA and suggest that ROS may play a key causal role in OSA-induced neuropathology. Controlled production of ROS occurs in multiple subcellular compartments of normal cells and de-regulation of such processes may result in excessive ROS production. The mitochondrial electron transport chain, especially complexes I and III, and the NADPH oxidase in the cellular membrane are the two main sources of ROS in brain cells, although other systems, including xanthine oxidase, phospholipase A2, lipoxygenase, cyclooxygenase, and cytochrome P450, may all play a role. The initial evidence for NADPH oxidase and mitochondrial involvement in IH-induced ROS production and neuronal injury unquestionably warrants future research efforts.
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